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糖尿病
1.什么是糖尿病
2.糖尿病的诊断和鉴别
3.糖尿病实验室检查
4.糖尿病的病理生理情况和临床表现
5.糖尿病的病因和发病机制
6.糖尿病的药物治疗
7.糖尿病的饮食治疗
8.糖尿病的运动治疗
9.特殊糖尿病
10.糖尿病并发症
什么是糖尿病
糖尿病是一种全身代谢性疾病，是由于体内胰岛素缺乏或人体对胰岛素不敏感而引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，基本特点是高血糖。血糖若长期控制不住则易并发心血管、肾、视网膜及神经等病变。中国传统医学称之为“消渴病”。
糖尿病有以下几类
（1）1型糖尿病 1型糖尿病多发生在儿童及青少年，但也可发生于各种年龄。发病原因多由于胰岛β细胞发生了细胞介导的自身免疫性损伤，导致胰岛素分泌绝对缺乏而引起的代谢紊乱。因胰岛素绝对不足，在治疗上病人需依赖胰岛素治疗，否则会出现酮症酸中毒，导致昏迷，甚至死亡。1型糖尿病可分为2个亚型：免疫介导型和病因未名的特发型。① 免疫介导糖尿病：此型是指由于胰岛β细胞自身免疫性破坏，患者多具有特征性的自身免疫抗体存在，如胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）及酪氨酸磷酸酶自身抗体IA-2和IA-2β阳性。② 特发性糖尿病：这一类型的患者具有1型糖尿病的表现而无明显的病因发现，呈现不同程度的胰岛素缺乏，频发酮症酸中毒，但始终没有自身免疫反应的证据，这一类患者很少，主要来自非洲和亚洲某些种族。遗传性状强，与HLA无关。
（2）2型糖尿病： 2型糖尿病约占糖尿病患者总数的85%-90%。多在成年30-40岁以后发病，随着年龄的增长、体重超重及肥胖，缺乏体育锻炼而患病率增加。临床特征为病情比较缓和、隐蔽，大多数患者往往没有典型的“三多一少”症状。此型糖尿病是由于胰岛素分泌相对不足引起的代谢紊乱，表现为胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。一部分患者采用饮食治疗，将体重控制在标准范围内加上口服降糖药治疗，可使血糖控制在正常范围，不易发生酮症酸中毒，但在β细胞功能衰竭、感染、手术、创伤等应激时可发生酮症酸中毒，此时需要胰岛素治疗。2型糖尿病的发生与发展是多基因与多种环境因素相互作用的结果。患者血型中不能发现胰岛素抗体等自身抗体。
（3）妊娠期糖尿病： 此组限于妇女妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减低，不论是否需用胰岛素或饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病（GDM）。妊娠前正常或可能已有糖代谢异常但未发现。大多数于分娩后随访OGTT正常，仅有30%以下病人随访中转变为糖尿病，因此对妊娠糖尿病患者，在分娩后应随访进行重新分类。
（4）其他特殊类型的糖尿病：
包括继发性糖尿病，同时也包括已经明确病因的类型。目前已知一些类型的糖尿病与β细胞功能中的单基因缺陷相关联。有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病（简称MODY）。胰腺外分泌疾病、一系列内分泌疾病、药物或化学物质引起者，实际上为继发性糖尿病。
相关链接
1.糖尿病的分类与分型
糖尿病的诊断与鉴别
第一节 诊 断
典型糖尿病可根据“三多一少”（多尿、多饮、多食、消瘦乏力）症状做初拟诊。近年来由于健康体检或因其他疾病就诊时通过检测血糖而被确诊为糖尿病地人数不断增加。也有一些患者因并发症就诊，然后确诊原发病为糖尿病。因此糖尿病患者无论有无临床症状，最后确定诊断仍依靠学堂的实验室检查。
一、诊断线索
患者如出现下列情况，应到医院进一步检查确定或排除糖尿病。
1. 多尿、多饮、多食、消瘦乏力症状者。
2. 有糖尿病家族史、巨婴分娩史、肥胖者。
3. 较早出现动脉硬化，有血脂异常、高血压、冠心病、脑血管意外、视力下降者。
4. 肢体溃疡久治不愈，反复不愈的皮肤感染（如毛囊淹，疖或痈）、久治不愈的女性外阴瘙痒及泌尿系统感染者。
5. 年龄超过 50 岁者，健康体检或住院时应常规排除糖尿病。
二 、 诊断标准
(一) 1980 年世界卫生组织（ WHO ）糖尿病专家委员会提出了糖尿病诊断的暂行标准：
1. 如有糖尿病症状，随机血糖 ≥ 11.1mmol/L(≥200ml/dl)和（或）空腹血糖≥7.8mmol/L(≥140ml/dl),可诊断为糖尿病。若随即血糖≤7.8mmol/L(≤140ml/dl),空腹血糖≤5.5mmol/L(≤100ml/dl)时则可排除糖尿病。
2. 如果可疑（血糖值在上述两者之间），应进行 OGTT检查（成人口服75克葡萄糖，儿童每公斤体重1.75克，总重量不超过75克）。如果OGTT结果中2小时血糖≥11.1mmol/L(≥200ml/dl),则可确诊为糖尿病，如≤7.8mmol/L(140ml/dl)时,可排除糖尿病，如介于≥7.8~≤11.1mmol/L之间者为葡萄糖耐量异常（IGT）.
3. 无糖尿病症状者，除上述两项诊断外尚需加下述一项指标以住诊断，即① OGTT中1小时血糖也≥11.1mmol/L(200ml/dl)；②或另一次OGTT中2小时血糖也≥11.1mmol/L(200mg/dl)；③或另一次空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl).
4. 妊娠糖尿病亦可采用此诊断标准
以上为静脉血浆葡萄糖值。
(二) 美国糖尿病协会（ ADA）建议的标准（1996年）
1. 规定空腹血浆葡萄糖≤ 6.0mmol/L(110mg/dl)为正常，≥6.0mmol/L(110mg/dl)及≤7.0mmol/L(126mg/dl)为空腹血糖受损（IFG），≥7.0mmol/L(126mg/dl)为糖尿病（需另一天再次证实）。
2. OGTT中2小时血糖≤7.8mmol/L(140mg/dl)为正常，≥7.8mmol/L(140mg/dl)及≤11.1mmol/L(200mg/dl)为葡萄糖耐量减低（IGT），≥11.1mmol/L(200mg/dl)为糖尿病（须另一天再次证实）。
3. 糖尿病地诊断标准 临床症状并有下列一项可诊断为糖尿病：①随机血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl),或OGTT中2小时血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl);②无典型临床者需另一天再次证实上述标准者方可诊断。
4. OGTT不作为常规应用。
（三） 1999年WHO推荐标准
1. 糖尿病标准 随机血糖≥ 11.1mmol/L,和有口渴，尿量增加，体重减轻或反复感染等症状，如空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)或2小时血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)时，这些检查必须在另一天重复检测。
2. 正常者，空腹血糖≤ 6.1mmol/L(110mg/dl).
3. IGT,空腹血糖≤7.0mmol/L(126/dl)2小时血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)及≤11.1mmol/L(200mg/dl).
4. IFG空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dl)及≤7.0mmol/L(126mg/dl)。所有人均应做OGTT以排除糖尿病。
5. OGTT 要求 ①过夜空腹（ 10小时）后进行；②早晨采空腹血标本；③喝75克葡萄糖溶解于250毫升水中；④采葡萄糖负荷后两小时血标本（只需一次标本）。
1986 年及 1994 年我国人群调查的资料显示，以 OGTT2 小时血浆葡萄糖 ≥ 11.1mmol/L 作为标准诊断的糖尿病患者中，如将空腹血浆葡萄糖诊断糖尿病的标准定为 7.8mmol/L(140mg/dl), 不做 OGTT ，则可有相当一部分病人（约 1/3 左右）就会漏诊；如果定于 7.0mmol/L(126mg/dl), 显示假阳性或假阴性诊断皆 ≤ 3%，糖尿病地诊断不断完善，对糖尿病的早期诊断，早期治疗具有重要意义。
第二节 鉴别诊断
一、1 型糖尿病和 2 型糖尿病的鉴别
1 型糖尿病和 2 型糖尿病的鉴别见表 2 。
表 2 1 型糖尿病和2型糖尿病的鉴别
1 型 2 型
发病率 <5% >75%
发病年龄 多<30岁，LADA常可>30岁 多>40岁
起病方式 多起病急骤，甚至以疾病酮症起病 一般较缓慢而隐袭，有的以慢性并发症来就诊而被发现
临床症状 三多一少症状明显 多较轻或无症状
体重状况 多消瘦体型 80%超重或肥胖
急性并发症 酮症倾向 老年人在诱因下易患非酮症高渗性糖尿病昏迷
慢性并发症 多以微血管病变为主 以大血管并发症为主
胰岛炎 60%-90% 无
胰岛素反应性 敏感 常有抵抗
自身免疫指标 CA病初 80% 阳性
GAD病初 75%--90% 阳性
<3%阳性
阴性
基础胰岛素水平 IAA 病初 40%--50% 阳性
低于正常
<5% 阳性
可正常，轻度降低或高于正常
胰岛素、C 肽释放实验 曲线低平 升高幅度降低，高峰延迟
遗传学改变 与HLA系统关联 与HLA系统无关联，为多基因遗传
同卵双生子同病率 约50% 95%--100%
胰岛素治疗 终身使用 一般不需要，多在晚期或急慢性并发症时使用
病情稳定性 不稳定 相对稳定
二、肝脏疾病
在正常情况下，进食后血中葡萄糖含量增加，但不超过 8.9mmol/L, 这是由于通过肝脏迅速把葡萄糖转化为肝糖原并储存起来，从而使血糖不致过高。空腹时，机体为保持血糖的稳定，肝糖原释放并转化为葡萄糖，从而使血糖不至于过低。严重肝病患者导致肝功能低下，肝糖原合成减少，出现餐后高血糖，特点是在食后 1 小时左右出现血糖高峰，并超出正常高值，尿糖阳性，高峰后血糖迅速下降，一般 2～3 小时内恢复至空腹水平，当肝功能严重受损时，高血糖持续时间较长。有些病人在空腹或餐后 3～5 个小时可有反应性低血糖，这是由于肝脏缺少足够的糖原储备，不能通过糖原异生转变为葡萄糖。测定胰岛素或 C 肽释放试验基本正常，与血糖平行。
三、餐后糖尿
胃大部切除患者及某些正常人如一次进食大量碳水化合物，由于小肠吸收速度太快，负荷过重，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈值而发生尿糖阳性。长期饥饿，可因忽然进食糖类食物而出现暂时血糖过高及尿糖阳性。这是由于长期饥饿状态时机体组织利用糖的能力减弱，而胰岛又处于低功能或萎缩状态，分泌的胰岛素相对减少，当突然大量进食后，胰岛素的分泌不能相应增加以满足机体的需要，因此出现暂时高血糖和糖尿。当正常饮食数日后血糖，尿糖均恢复正常。此类病人空腹血糖正常或偏低。
四、应激性糖尿
主要见于急性感染 、高热、创伤、脑血管意外、心肌、梗塞、外科大手术等应激情况下，由于应激，体内的肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增加，由于拮抗激素的作用，使胰岛素分泌不足，使血糖升高，尿糖阳性。此种情况特点是当应激状态排除后，血糖、尿糖可恢复正常。有些患者如有糖尿病遗传因素，可因应激因素使糖尿病表现出来，此点应注意。
五、肾性糖尿
一般我们把尿中出现糖尿的最低糖值，称做肾糖阈。正常人多为 8.9mmol/L～10mmol/L(160～180mg/dl).当肾糖阈值低时有糖尿出现，这种降低是由于肾小管功能失调等造成不同程度的葡萄糖再吸收障碍所引起的。其特点有：①尿糖阳性，无高血糖现象，同时测定血糖，并做OGTT均在正常范围；②尿糖阳性，不受饮食影响，无论空腹和餐后尿糖均为阳性；③血胰岛素在正常范围，尿糖阳性与其无关；④常有家族史，可为肾小管先天性缺陷或肾小管组织内磷酸酶的减少。
对肾性糖尿病人要随访观察，有一些肾性糖尿可转变为真正的糖尿病。
六、假性糖尿
尿中不少物质具有还原性，如维生素 C、尿酸、葡萄糖醛酸或随尿排除的某些药物如异烟肼、链霉素、水扬酸、阿司匹林等均可使尿糖测定呈阳性，而血糖及OGTT是正常的。
七、与特异型糖尿病鉴别
１．皮质醇增多症 肾上腺皮质因增生或腺瘤释放大量糖皮质激素而引起继发性糖尿病，也可因某些疾病长期使用糖皮质激素而引起。皮质醇可促进肝糖原异生并拮抗胰岛素对血糖代谢的作用，致葡萄糖耐量异常。这些病人有典型的症状和体征，血浆皮质醇增高或昼夜节律消失，尿17-羟、17-酮类固醇升高。本病引起者病情较轻，当原发病治愈后继发性糖尿病也可消失。
２．甲状腺功能亢进症 甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加。甲亢时甲状腺素分泌增加加速外周组织对葡萄糖的利用，又能加速糖原的分解和异生及小肠对葡萄糖的吸收，从而使血糖升高，一般空腹血糖增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱也随之恢复。由此可确定患者并非合并糖尿病；若甲亢合并空腹高血糖持续存在，有严重的糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性并发症（如酮症酸中毒），或甲亢已控制，但高血糖仍存在，则可诊断为甲亢合并糖尿病；若胰岛素β细胞功能显著低下，或胰岛 *细胞随自身抗体（ICA，GDA-AB等）阳性，可考虑甲亢合并1型糖尿病；若胰岛素分泌相对缺乏，体内自身抗体阴性，则可考虑甲亢合并2型糖尿病，若原来就患有糖尿病现在患甲亢可使糖尿病病情加重。两者均需治疗。
３．肢端肥大症和巨人症 由于垂体生长激素瘤分泌过多的生长激素，生长激素有拮抗胰岛素调节糖代谢的作用，可引起继发性糖尿病或糖耐量异常。本病有特殊的临床体征，血中生长激素浓度增高以及垂体CT（或MRI）示有瘤体，临床不难鉴别。切除垂体肿瘤或通过放疗降低生长激素水平，则可使糖尿病减轻或消失
４．嗜铬细胞瘤 因肾上腺髓质或异位嗜铬组织大量释放肾上腺素和去甲肾上腺素，它可使肝糖原和肌糖原分解，加强糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用。另外，高浓度的肾上腺素和去甲基肾上腺素，能刺激胰岛α受体，并抑制胰岛素的分泌，使血糖升高。本病以阵发性高血压为主要临床特点。手术切除肿瘤后，糖代谢可恢复正常。
5.胰腺疾病患者 如胰岛炎、胰腺结石、肿瘤和胰切除等，引起胰岛细胞的缺乏，使血糖升高。临床有相应疾病史，可以鉴别。
糖尿病的实验室检查
糖尿病的各种检查是评价糖尿病的依据，主要是对胰岛β细胞功能的检查及由于胰岛素降低引起的生化异常坚持，包括尿和血的检查。那么检查项目除了可确立诊断外，还可帮助对糖尿病类型进行鉴别，判断它是 1 型还是 2 型。现将糖尿病的实验室检查分述如下。
• 尿液检查
一、尿糖
正常人尿中仅有微量葡萄糖， 24 小时尿糖定量为 32~93 毫克时，尿糖定性为阴性。当血糖超过 8.9~10mmol/L 时，尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，一般可用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步查血糖等以明确诊断。尿糖还受一些因素的影响，除考虑肾糖阈值及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。
• 尿糖定性
检测尿糖常用的方法有以下两种：
1. 班氏试剂法（硫酸酮还原法） 为传统的测尿糖方法。
⑴ 原理：硫酸酮能与尿中含有醛基的葡萄糖发生还原反应，产生氧化亚铜，还原出的氧化亚铜越多，说明尿中的葡萄糖越多。
⑵ 具体方法：用吸管吸班氏试剂（为天蓝色） 20 滴于试管内，再用另一滴管吸尿 2 滴（药液为 10 ： 1 ）加入含班氏试剂的试管内，混合后加热煮沸，然后观察其颜色的变化。
⑶ 结果判定：如颜色未变则为（―）；绿色为“±”；绿黄色为“＋”；黄色稍绿为“＋＋”；橘黄色为“＋＋＋”；砖红色或棕色“＋＋＋＋”。加号越多表示尿中含糖量越高，但并不一定完全反映血糖的真实水平。
⑷ 注意事项：批法不仅能反映尿中葡萄糖，也能反映尿中其他一些还原性物质，如果糖、乳糖、维生素 C 、水杨酸盐等，可呈现假性糖尿，故特异性不高。
2. 试纸条法
⑴方法：一般为将试纸条涂有葡萄糖氧化酶试剂的一端，插到盛有新鲜尿液的容器内浸润，立即取出，稍待一定时间（各厂家插屏不同，观察时间也不同）再将此时试纸颜色的变化与附带的或印在瓶签上的标准比色板比色，而判定尿糖大概的含量。结果以“＋”表示。此法操作简便，但准确性不如班氏试剂法。
⑵结果判定：如比色为蓝色，说明尿中无糖，代表阴性结果，符号为（―）：呈绿色，为一个加号（＋），说明尿中含糖 0.3 克 %~0.5 克 % ；呈黄绿色，为两个加号（＋＋），尿中含糖 0.5 克 %~1.0 克 % ；呈橘黄色为三个加号（＋＋＋），尿中含糖 1 克 %~2 克 % ；呈砖红色，为四个加号（＋＋＋＋）或以上，尿中含糖 2 克 % 以上。
⑶主要事项：①试纸条法采用的是葡萄糖氧化酶法，只和葡萄糖起反应，特异性高，但当服用大剂量维生素 C 、水杨酸盐、甲基多巴及左旋多巴时也出现假阳性，需注意；②使用时把一此所需试纸全部取出，谈后立即将瓶塞盖紧，保持在阴凉干燥处以防氧化变质。
• 尿糖定量
主要测定 24 小时尿糖定量。
• 尿糖阳性常见疾病。
尿糖阳性就是糖尿病的说法错误的，虽然未经治疗的糖尿病患者绝大多数尿中均有葡萄糖排出，尿糖化验阳性，应首先考虑到糖尿病的可能，但是尿糖阳性并不能肯定是糖尿病，因为下列情况可以使尿糖阳性。
1 ．孕妇 20%~30% 的孕妇尿糖可呈阳性反应，特别是在妊娠后期。这是由于肾糖阈降低所致，此时血糖正常，分娩后逐渐恢复正常，预后良好。
2 ．肾性糖尿 肾性糖尿是因为肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退，肾糖阈低所以尿中含有葡萄糖，尿糖化验阳性。如慢性肾炎或肾病综合征，还可见于家族性糖尿（与遗传因素有关）、 Fanconi 综合征、某些重金属中毒及来苏、硝苯均可引起肾小管损害，造成糖尿。肾性糖尿的特点是血糖及糖耐量正常而尿糖阳性。无论是空腹还是餐后尿糖的化验均呈阳性反应，而空腹血糖、餐后血糖及葡萄糖耐量试验（ OGTT ）均正常。鉴别是否是肾性糖尿，应同步测尿糖和血糖、并做 OGTT ，如尿糖阳性而同步血糖和 OGTT 均正常则可考虑是肾性糖尿。
3 ．应激性糖尿 机体处于应激状态时，尿糖化验阳性，称为应激性糖尿。如颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞等应激因素，此时集体通过大脑 - 垂体 - 肾上腺轴促使肾上腺皮质激素、儿茶酚胺的分明明显增加并且生长激素，出现暂时性高血糖和糖尿，是可以恢复的。但也有例外，如某些隐性糖尿病因应激而转变为临床糖尿病，表现为应激因素虽已消除但高血糖仍持续存在。
4 ．假性糖尿 尿中如果含有还原性物质，可使班氏试剂中的硫酸酮还原成氧化亚铜，如维生素 C 、尿酸、水杨酸、链霉素、异烟肼、青霉素等，可造成尿糖假性。
5 ．非葡萄糖尿 除葡萄糖外，尿中的乳糖、半乳糖、果糖、戊糖也能影响班氏试剂中的硫酸酮还原成氧化亚铜，因此也可以呈阳性反映，称为非葡萄糖糖尿。还有肝功能不全或遗传性缺陷也会出现果糖尿、半乳糖尿、乳糖尿或戊糖尿。妊娠晚期，由于乳腺合成乳糖过多，而又未被利用，也会随尿排出形成乳糖尿。
因此说尿糖阳性不一定就是糖尿病，而尿糖阴性亦不能除外糖尿病，必须具体情况具体分析，以得到正确的诊断。
二、尿酮体
糖尿病患者由于胰岛素缺乏，引起糖代谢障碍，脂肪分解加速，脂肪代谢产生酮体，它包括β - 羟丁酸均为强酸。这种中间产物酮体的聚积，可发生代谢性酸中毒。正常成人 24 小时尿内酮体含量很少，用一般方法无法检出，故为阴性。
1. 方法 尿酮检测法有两种：①尿酮试纸法。此法和尿糖试纸一样，简易方便，但不够精确。②酮体粉测尿酮法。此法需配置酮体粉，故相对麻烦，但酮体粉性质稳定，在室温下可密封保存很长时间，且检测结果较准确，故临床常被采用。检测方法如下：取少量听提粉置于玻璃片上（相当于小纽扣面积），用滴管将适量尿液滴到酮体粉上（以全部浸湿酮体粉为宜，不要将尿液滴得太多而把酮体粉冲散）。在 2 分钟内根据颜色变化来判断结果。
2. 结果判定 若呈淡黄色则尿酮体（一）：呈深黄色则尿酮体（＋）；呈淡紫色则尿酮体“＋＋”；呈紫色则尿酮体“＋＋＋”；呈深紫色则尿酮体“＋＋＋＋”。
3. 临床价值
⑴糖尿病时，机体糖代谢紊乱，组织细胞不能充分利用葡萄糖来补充能量，这样使脂肪分解加速而产生大量酮体。当酮体积聚超过机体的处理能力时，可从尿中排出而出现酮尿。尿中酮体阳性见于糖尿病酮症、酮症酸中毒。
⑵饥饿、高脂饮食、严重呕吐、腹泻、消化不良等均可导致机体糖代谢障碍、脂肪分解增加、酮体在体内积聚，引起酸中毒，而尿酮体阳性。
⑶糖尿病患者在并发感染、妊娠及分娩、应激状态等因素影响下，易诱发酮症，故应及时进行尿酮体检查。
4. 注意事项 糖尿病酮症酸中毒时，往往以β - 羟丁酸升高较明显，那么临床上测定酮体用的亚硝基铁氧化钠仅对乙酰乙酸起反应与丙酮反应，故当尿中以β - 羟丁酸为主时易漏诊。有些重症酮症酸中毒时尿酮可呈假阳性或弱阳性，临床分析病情时，除考虑肾阈值及肝功能变化外，还应注意此点。
三、 24 小时尿 C- 肽检查
与胰岛素等摩尔释放入血的 C 肽，没有胰岛素的生理作用，不被肝细胞所摄取，主要经肾脏排泄，肾功能正常时，尿 C 排泄量与血 C 肽水平变化一致，可反映胰岛β细胞功能。 24 小时尿 C 肽排泄量，可反映胰岛素的总分泌量（基础及追加分泌量）。用放射免疫分析法（ Radio-Immuni-Assay,RIA ）测定。正常人约为 36 ± 4 微克， 1 型糖尿病患者为 1.1 ± 0.5 μ克， 2 型糖尿病患者为 24 ± 7 μ克，但此值文献报告不一，各实验室存在差异。一般认为 C 肽与血 C 肽测定相比有以下优点：
⑴标本留取血方便，病人容易接受；
⑵尿 C 肽是反映受检者一段时间内血 C 肽的平均值，而血 C 肽只反映瞬间血 C 肽水平；
⑶测定过程不受胰岛素原的影响，因胰岛素原从尿中的排泄较少；
⑷若无肾功能衰竭，测定尿 C 肽可以很好地反映胰岛β细胞的分泌功能。
四、尿蛋白
一般无并发症者为阴性或偶有微量。当有尿路感染、高血压、心力衰竭时也可有少量蛋白尿；如果并发糖尿病性肾小球硬化可出现大量蛋白尿，这表示肾脏病变已经较严重。因此临床上留 24 小时尿（也有留 12 或 8 小时尿的）检查白蛋白的排出量（ UAE ）如每分钟超过 20 μ克，提示肾小球功能不全，有早期肾脏病变。尿里持续出现白蛋白时，最好使用胰岛素治疗。即使不使用，也应该用对肾脏功能影响小的口服降糖药物。
五、管型尿
多见于弥漫型肾小球硬化症，往往与大量蛋白尿同时出现。
• 血液检查
一、血糖
血糖测定是诊断糖尿病的惟一标准。临床工作中除了用于糖尿病的诊断外，亦用于疗效的判定，通过血糖的测定，医生可以了解代谢紊乱严重的程度，了解用药后治疗效果，指导用药，所以糖尿病患者应定期做血糖的检查。
• 血标本的采集、来源主要有以下 3 种：
⑴静脉抽血测定血糖：此法从静脉抽血 1.5~2.0 毫升，放入血糖专用试管内摇匀后送检。需时 2 小时左右。其优点是测得数值较可靠，受外界干扰因素少；缺点为病人必须去医院，而且不能及时出结果，特别在急症情况下就更不方便，而且要反复抽血，患者难以接受。因此不适于经常监测和自我监测。
⑵微血管血（手指、耳血、趾血）快速血糖测定；采取指尖（耳垂或脚趾）微量血，滴在特定的血糖试纸末端，然后将该试纸末端插入袖珍血糖检测仪内，约需 15~45 秒（生产厂家不同，所需时间也有差异），测定仪显示屏上即可自动显示所测血样的血糖值。本方法简便，迅速，无需抽血，可随身携带，病人可随身携带，病人可随时自己检测，糖尿病急症时需多次检测则更为方便。缺点是血糖测定值易受外界因素如操作手法，气温等影响，且血糖测定仪和所需的试纸均较贵。
（ 3 ）血糖试纸条比染色法：将手指或足趾或耳垂刺破后，以血糖试纸末端与血接触使血吸附于其上，片刻后试纸变色，然后与标准颜色相比，找其相近的标准色，既可得出血糖数值。这种方法具有不需特殊仪器设备方便的优点。但精确度较低，只能只能粗略估计。
2 ．全血血浆及血清 血浆或血清的血糖比全血血糖能更好地反映细胞外液的葡萄糖含量，因全血的红细胞内葡萄糖被利用因此血浆比全血的高，现多采用血浆测定血糖。
3 ．血糖的检测方法
⑴硫酸铜或高铁氰化物还原法既传统的福林（ Folin ） --- 吴法 : 原理是葡萄糖的醛基可使硫酸铜中的铜被铜被还原为氧化铜，形成不同的颜色和沉淀，应用此法所测的血糖不完全是纯葡萄糖还原物，还受血液中其他还原物的影响，因此所测定值偏高，缺乏特异性，目前临床已被淘汰。
⑵葡萄糖氧化酶法：利用葡萄糖与葡萄糖氧化酶之间的特异反应来测定葡萄糖浓度，此法只对葡萄糖有反应，特异性高是临床上常用的检查方法。
⑶邻甲苯胺法：原理是利用氢氧化钡和硫酸锌使血浆蛋白沉淀时，也把血中绝大多数非糖物质及抗凝剂中的氟化物沉淀下来，所以不易出现假性过高或过低，结果较准确。由于此法毒性较大，临床正逐渐被氧化酶法取代。
4 ．空腹及餐后 2 小时血糖
⑴空腹血糖：是指在隔夜空腹（至少 8―10 小时未进任何食物，饮水除外）后没有加上饮食负荷时的血糖水平，同时它也反映了基础胰岛素分泌的功能，所以有其特殊的临床意义。正常人氧化酶法所测血浆血糖为 3.9~6.1mmol/L. 其诊断糖尿病标准见糖尿病诊断章节。
⑵餐后两小时血糖 , 是指进食第一口饭开始计时至两小时后所采的血，所测血糖的值 , 正常健康者进食后两小时应恢复到空腹水平，而二型糖尿病患者，由于胰岛素分泌延迟或有胰岛素抵抗，可使餐后血糖增高。因此诊断糖尿病或检测血糖时，不但要测空腹血糖，还要测餐后两小时血糖，以免贻误诊断和治疗。
二、葡萄糖耐量实验
葡萄糖耐量实验包括 ：①口服葡萄糖耐量实验 (OGTT) ；②静脉葡萄糖耐量实验 (VGTT) ；③可的松葡萄糖耐量实验。临床常采用 OGTT 。
1 ． OGTT 正常人口服葡萄糖后 , 血糖会迅速上升，胰岛素分泌增加，使肝糖原生成增快，分解减少及体内各组织对葡萄的利用增加，一般在 30~60 分钟内血糖即上升达到最高峰，以后血糖又迅速下降， 2 小时内下降接近正常水平。
⑴适应症：①空腹及随机血糖可疑升高和 / 或尿糖阳性者；②对可疑有妊娠糖尿病的确诊；③尿糖阳性如肾糖阈降低或肾性糖尿的鉴别；④糖尿病人群患病率和发病率普查。
⑵步骤：早晨采空腹静脉血 1.5 毫升，送检测血糖，同时立即口服 75 克葡萄糖，小儿则按每公斤体重 1.75 克计算 ( 溶于 200~300 毫升水中， 3~5 分钟内饮完 ) 。在服糖后 30 、 60 、 180 分钟，分别采静脉血测定血糖。一些医院采 4 点血，即 30 或 60 分钟采血。
⑶结果判定：①正常人空腹血糖 <5.55mmol/L 以下， 30 和 60 分钟时不超过 8.9~10.0mmol/L ， 120 分钟 <6.7mmol/L ， 180 分钟恢复空腹水平。② 糖尿病的诊断请参见糖尿病的诊断章。
⑷注意事： ① 实验前三天，每天进食碳水化合物不少于 200 克。②实验前 1 天及当日病人保持良好的情绪 , 避免精神刺激和情绪激动，亦不可剧烈体力活动，静坐半小时以上，因剧烈运动可增加葡萄糖的利用，但由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放等，使血糖升高。 ③ 实验前禁食过夜 10~16 小时，也就是说前一天必须进晚餐，但入谁后不能再进食，可以喝水。④实验前一天和实验时，禁止吸烟、喝咖啡、茶水及饮酒。⑤长期卧床休息不能活动者（如骨折、瘫痪），可使糖耐量受损，但并非糖尿病，故不易做此项实验。⑥应激状态和疾病因素。应激状态包括急性心肌梗死、脑血管意外、外科手、 . 烧伤及创伤等，内分泌疾病 ( 如肢端肥大症、甲亢等 ) 发热等均可使葡萄糖耐量减低，故应待病愈恢复正常活动后再做此实验。⑦实验前 3 天，应停止一切影响葡萄糖耐量实验的药物，如噻嗪类利尿剂、口服避孕药、水扬酸钠、肾上腺皮质激素等药物，故应在实验前停药 3~7 天，甚至一个月以。 . ⑧要准时抽血，最好立即测定血糖，如不能立即测定可将血标本做相应处理后，置冰柜中保存直至进行血糖测定。
2 ．静脉葡萄糖耐量实验 (VGTT)
⑴原理：同口服葡萄糖耐量 .
⑵适应症：适用于伴胃肠道疾病者如胃切除术后胃空肠吻合术后及慢性腹泻等，也可作为评价葡萄糖利用的临床手段。
⑶方法：①实验前准备同口服葡萄糖耐量实验，只是将口服葡萄糖改为静脉滴入，用 25% 或 50% 的葡萄糖注射按 0.5g/ 千克体重，在 2 分钟内静脉推。 . 若是静脉滴入，时间不超过 30 分钟；②于静脉注射或静脉滴入葡萄糖前和注射之后的 30 、 60 、 120 、 180 分时，分别取血测血糖，并同时做尿糖定性实验。
⑷结果分析：①正常人血糖高峰出现于注射完毕时，一般在 11.10~13.88mmol/L(200~ 250 ml/dl) 之间， 120 分内降至正常范围内；②若注入后 2 小时血糖仍 >7.77mmol/L(140ml/dl) 者为异常。
⑸注意事项 : 同口服葡萄糖耐量实验。
3 ．可的松葡萄糖耐量实验
(1) 原理：糖皮质激素可促进蛋白质分解，增加糖异生，并能抑制外周组织对葡萄糖的利用，使血糖升高，因此，在做 OGTT 之前加服外源糖皮质激素，进一布增加胰岛β细胞的负荷，可协助早期糖尿病的诊断。
(2) 适应症：对口服葡萄糖耐量实验还不能确诊者，应采用此实验。
(3) 方法：在实验前 8 小时及 2 小时各口服可的松 50 毫克 ( 也可用强的松 20 毫克 ) ，然后口服葡萄糖 75 克。在口服前及其后的 60 、 120 分钟分别取血测血糖，并做尿糖定性。
(4) 结果判定：在口服葡萄糖 2 小时后，血糖 <7.8mml/L 为正常， › 7.8 mmol/L 为糖耐量低下。①正常人服可的松后，其空腹血糖应 <6.66mmol/L ， 60 分钟和 120 分钟分别低于 9.99mmol/L 和 7.77mmol/L ；②糖耐量减低者服可的松后，空腹血糖可小于 6.66mmol/L ，而服糖后的 60 分钟和 120 分钟内，血糖可分别达到 11.0mmol/L 和 7.77~11.04mmol/L 。
(5) 注意事项： ① 口服葡萄糖耐量实验呈阳性者不宜作此实验；②有不宜口服肾上腺皮质激素或肾上腺功能亢进者禁做此实验。
三、 血浆胰岛素测定
要了解胰岛β细胞功能，应测定 * 细胞分泌胰岛素的功能，本测定是采用放射免疫的方法。
1 ．空腹血浆胰岛素测定正常空腹胰岛素水平为 5~20mU/L 。
2 ． 胰岛素释放实验 若要判断胰岛β细胞功能，一般需做此项检查。
• 原理：口服葡萄糖可使血糖升高，而血糖升高又可刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，从而可反映 * 细胞的功能状态。
• 目的：是了解糖尿病患者胰岛β细胞的储备功能，糖尿病的分型以及选择治疗方案，指导治疗。
• 方法：同 OGTT 实验，在空腹及服糖后 30 、 60 、 120 、 180 分钟各采血测定胰岛素的含量。
• 结果：正常情况下采血测定胰岛素变化与血糖一致，高峰值在进食糖后 30~60 分钟，高峰值为基础值的 5~10 倍。 I 型糖尿病患者由于胰岛 B 细胞的功能衰竭，除基础值底以外，糖负荷后不能刺激β细胞分泌胰岛素，胰岛素释放曲线，与高血糖曲线分离。 2 型糖尿病空腹胰岛素水平正常或偏高，糖刺激后呈高峰延迟至 1~2 小时，上升的幅度降低，绝大多数表现为对葡萄糖刺激的胰岛素分泌障碍，也有以胰岛素分泌不足为主，空腹、服糖后 60 、 120 分钟胰岛素水平均较底。还有的空腹、服糖后 60 、 120 分钟胰岛素水平皆增高。
四 C 肽测定
C 肽与胰岛素是以等分子数从胰岛素β细胞生成和释放的。由于 C 肽不受肝脏酶灭活，被肝摄取很少（ <10% ，胰岛素为 40%~60% ），在血循环血中 C 肽半衰期比胰岛素长，外周血中 C 肽比胰岛素的比值大于 5 ，且不受外源胰岛素的干扰，因此，可更准确的反映β细胞的分泌功能。正常血清 C 肽约在 0.3~0.6/L 葡萄糖负荷后高峰出现的时间与胰岛素一致，高峰时比空腹时上升 5~6 倍，血中 C 肽测定的临床意义与胰岛素测定基本相同。 1 型糖尿病患者空腹及餐后 C 肽水平都很底， 2 型糖尿病为峰值下降，高峰延迟出现。
五 糖化血红蛋白
糖化血红蛋白（ GHb ）是葡萄糖分子和血红蛋白 A 组分的某些特殊分子经过缓慢而不可逆反应结合而形成的产物。糖化血红蛋白生成后可与红细胞一道在血中循环，而红细胞的半衰期约为 120 天，因此糖化血红蛋白可反映病人抽血前 8~12 周的平均血糖水平。糖化血红蛋白中，主要成分为 Alc ， HbAlc 能较稳定地反映取血前血糖的水平，所以常以 HbAlc 作为糖化血红蛋白的代名词。正常情况下 HbAlc 仅占总血红蛋白的 4%~6% ，临床上可以用于以下几个方面： ①作为糖尿病长期血糖控制的指标，反复测定有助于判断糖尿病的控制程度；②有助于对糖尿病慢性并发症的认识和预防，许多研究显示糖尿病多种慢性并发症如糖尿病肾病和视网膜病变的发生均与 HbAlc 水平密切相关，并发现 HbAlc<7% 时，发生糖尿病慢性并发症的危险性很小，而一旦 HbAlc>7% 时，则发生慢性并发症的危险性就显著增高； ③可用于应激状态时高血糖的鉴别诊断，临床上常见到各种应激时，如急性心肌梗塞脑血管意外等可致血糖升高，但上述应激也可能使原来症状不典型的隐性糖尿病表现明显化，那么两者的鉴别对指导治疗和判断预后有一定价值。糖尿病时 HbAlc 升高，而单纯应激所致的高血糖 HbAlc 一般不升高； ④用于糖尿病的诊断。各学者观点不一，作为糖尿病的诊断指标，尚待进一步评价和标准化。监测糖化血红蛋白需要注意的是一般每 2～3个月测一次，每年4～6次，如果 HbAlc 在正常范围，说明在近 2 ～ 3 个月内血糖控制较为满意，即使偶尔发现血糖升高，也不必惊慌。
六 糖化血浆白蛋白
血液中的一些蛋白质（主要为白蛋白）和血红蛋白一样也可与血中葡萄糖发生非酶催化糖基化反应而形成果糖胺（ FA ）白蛋白在血中的寿命比血红蛋白短，一般为 19 天，故测定果糖胺可反映近 2~3 周内的血糖控制情况，她的临床意义和糖化血红蛋白基本相同，也可作为血糖控制是否满意的指标之一，但一般不用于诊断糖尿病，可作为诊断糖尿病的辅助手段。血中白蛋白的含量对果糖胺测定结果有一定的影响，故分析结果时需注意。正常值为 1.56 ± 0.62mmol/L 。
七、血酮体测定
正常人血酮体一般 <0.5mmol/dl 。这些酮体多数经血循环转运至肌肉和肾脏内被氧化，不会集聚为酮血症。糖尿病患者进行血酮体的临床监测有助于早期诊断糖尿病酮症酸中毒。特别是当有肾功能严重损害而阈值增高时，尿酮与血酮数值不同，此时测血酮意义更大。
八、 血脂
糖尿病患者由于体内胰岛素分泌相对或绝对不足，而引起机体糖、蛋白质、脂肪等代谢紊乱，使血液中的脂质和值蛋白出现异常变化。这不仅导致糖尿病性脂质异常血症的发生，也是诱发动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病的主要危险因素。大多数糖尿病患者病情控制不佳或未经治疗时多同时有血脂异常，特别是 2 型糖尿病体型肥胖者为多，但消瘦者有时也可发生。一般来说，糖尿病患者的血脂测定异常可表现为以下几个方面： ①甘油三脂升高。甘油三脂正常值为 0.56～1.70mmol/L.在位妥善控制的糖尿病人中常出现甘油三脂升高，极低密度脂蛋白亦增高，甘油三脂是冠心病的危险因素，它可增加脂蛋白内胆固醇的异质交换，导致高密度脂蛋白水平下降，形成小而致密的底密度脂蛋白，更易为内皮细胞摄取，形成动脉粥样硬化。②总胆固醇升高。 总胆固醇正常值为2.48～5.68mmol/L。有报道在39～40岁的心肌梗塞男性病员中，胆固醇大于6.47mmol/L者较底于4.99mmol/L者心肌梗死的患病率大4倍，特别是有糖尿病者。这表明胆固醇与糖尿病患者的心血管病变密切相关。③高密度脂蛋白胆固醇降低。已证实高密度脂蛋白胆固醇具有抗动脉硬化的作用。正常值为1.16～1.55mmol/L。当糖尿病患者出现高密度脂蛋白胆固醇降低时，并发动脉粥样硬化，冠心病，脑血管病的相对危险性增高。④低密度脂蛋白胆固醇水平增高。低密度脂蛋白胆固醇有致动脉粥样硬化的作用，其正常值为2.48～3.10mmol/L。糖尿病患者血浆低密度脂蛋白胆固醇水平增高时，则并发动脉粥样硬化，冠心病，脑血管病的可能性就明显增大，因此治疗糖尿病地同时，还应经常检测血脂，及时调整脂代谢紊乱，以减少心血管疾病并发症的发生。
在临床上有一些因素影响血脂的测定结果，所以测定前需要注意以下事项：①应空腹采血，且空腹时间不能超过 24小时；②测定前三天禁止进食高胆固醇饮食（如动物内脏，脑蛋黄等）；③禁酒；④测定前一天停用一切能影响血脂代谢的药物；⑤如被输全血者，应在输血后再抽血化验。
九、胰岛 β 细胞的自身抗体
现已基本明确 1型糖尿病是由免疫介的胰岛 β 细胞选择性破坏所致。已证实在 1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测出多种针对胰岛 β 细胞的自身抗体。临床常检测谷氨酸脱羧酶抗体（ GAD抗体）胰岛细胞抗体（ICA）和胰岛素自身抗体（IAA）等，它将有助于及早发现1型糖尿病，这对控制疾病的发展非常有益。
GAD是抑制型神经递质r-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人类和动物的脑，胰岛组织内，它有两肿同工酶GAD65和GAD67，其氨基酸序列有65%是相同的，在人类胰岛中只有GAD65。在1型糖尿病出现临床表现之前就可出现该抗体，在新诊断的1型糖尿病患者中GAD阳性率为75%～90%，有助于1型糖尿病及早诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值。
ICA在新诊断1型糖尿病中阳性率为60%～90，随着病程延长而逐渐降低，ICA可用于LADA的诊断。
IAA是可与胰岛素相结合的自身抗体可出现于未用外源性胰岛素和1型糖尿病以及临床前期患者中，在诊断的1型糖尿病患者中，IAA阳性率为40%～50%，在LADA病人中也可检出IAA。
值得注意的是近年来，又发现一种重要的胰岛细胞自身抗体，称为胰岛素瘤结合蛋白 2抗体（IA-2抗体）IA-2是染色体2q35编码的自身抗原，979个氨基酸组成的脂蛋白，为酪氨酸磷酸酶同类物。广泛存在于神经内分泌细胞中，主要在胰岛 β 细胞和垂体前叶细胞中表达。在 1型糖尿病患者中有60%～80%存在IA-2抗体，在发病前期个体中阳性率为40%～60%。IA-2抗体出现较GAD抗体晚，所以GAD抗体在预示近期可能发病方面优于IA-2抗体，一旦起病后IA-2抗体水平也较GAD水平的增加速度快。GAD抗体和IA-2抗体联合检测，它的预测阳性率可达85%，有望取代ICC、IAA。检测以上抗体有助于对糖尿病的正确分型及指导治疗。
糖尿病的病理生理情况和临床表现
（1）糖代谢紊乱:糖尿病患者体内胰岛素分泌绝对或相对不足是造成代谢紊乱的根本原因，高血糖是糖代谢紊乱的结果，其机制一是葡萄糖的利用减少，二是肝糖原输出增多。
△ 葡萄糖的利用减少：葡萄糖进入细胞内减少、 糖原合成减少、 糖酵解减弱、 三羧酸循环减弱、 磷酸戊糖通路减弱。
△ 肝糖原输出增多: 糖原分解增多、 糖原异生增加。正常血糖浓度的维持有赖于胰岛素和升糖激素的平衡。糖尿病患者由于胰岛素减少，升糖激素（如胰升糖素、儿茶酚胺等）相对升高。
（2）脂肪代谢紊乱:正常人摄入的脂肪于肠道消化吸收后经血循环及淋巴进入肝脏及脂肪组织，又经β氧化分解乙酰辅酶A，大部分参与糖代谢和中间代谢产物草酰乙酸结合，经三羧酸循环氧化为能量，部分贮存为脂肪。但糖尿病时常有下列脂肪代谢紊乱特点：
△ 脂肪合成减少
△ 脂肪分解增速酮体生成增加高脂血症。
（3）蛋白质代谢紊乱:胰岛素作用中一个极其重要的方面是促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，胰岛素分泌不足，不能满足机体的需要，因此胰岛素的上述作用减弱，其结果是蛋白质的合成减少，而分解增加。由于蛋白质代谢呈负氮平衡，患者肌肉萎缩，消瘦乏力，抵抗力降低，易发生各种感染，手术刀口不易愈合，小儿则生长发育受阻，糖尿病肾病后期可发生低蛋白血症。
（4）酸碱平衡失调:糖尿病患者病情控制不佳时，可发生下列代谢性酸中毒： 酮症酸中毒昏迷 乳酸性酸中毒并昏迷糖尿病肾病晚期可引起尿毒症△ 糖尿病由于大量脱水可引起代谢性酸中毒。
糖尿病的临床表现
⑴ 代谢紊乱症候群：
典型症状：三多一少即多尿、多饮、多食和体重减轻。
可能症状：疲倦、皮肤瘙痒尤其外阴瘙痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻、?蚁爬感、皮肤生疮、疥、伤口不愈。
⑵ 并发症和（或）伴发病：相当一部分患者并无明显“三多一少”症状，仅因各种并发症或伴发病而就诊，化验后发现高血糖。
⑶ 反应性低血糖：?有的2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素水平不适当的提高，引起的低血糖称为反应性低血糖, 可成为某些患者的首发症状。
⑷ 因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。
⑸ 并无明显症状，仅于健康检查时发现高血糖。
糖尿病的病因和发病机制
糖尿病是以高血糖为特征的一组常见的代谢紊乱综合征，是人体内胰岛素绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低或胰岛素自身存在结构缺陷，胰岛素受体或受体后反应异常引起的。目前关于糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明，通常认为遗传因素和环境因素及二者之间复杂的相互作用是发生糖尿病的主要原因，现主要就 1 型糖尿病和 2 型糖尿病的病因和发病机制加以介绍。
. 1 型糖尿病的病因和发病机制
1 型糖尿病确切的病因和发病机制尚不十分清楚。目前认为与遗传因素、环境因素及免疫机制有关。
一、遗传因素
1. 家族史 1 型糖尿病有家族聚集性。糖尿病遗传因素调查中发现， 1 型糖尿病病人，其父母亲患病率是 11% ，三代直系亲族遗传率为 6% 。同卵双生子一致性为 54% 。孪生子之一患糖尿病，另一人迟早也会患糖尿病，为一致性；如一人患糖尿病，而另一人始终不患糖尿病称为非一致性。一致性提示主要是遗传因素起作用，非一致性说明环境因素的作用更为重要。这说明 1 型糖尿病在其发病因素中，遗传因素与环境因素的作用各占 50% 。
2. HLA 与 1 型糖尿病 研究已证明某些人类白细胞抗原（ HLA ）与 1 型糖尿病的发生有强烈的相关性。 HLA 是人体主要组织相容性抗原系统， HLA 的基因在人类第 6 对染色体短臂上，其等位基因为共显性。已知它有 A 、 B 、 C 、 D 、 DR 等多种类型，某些疾病的发生与 HLA 的类型有关，目前的研究证明：具有 HLA-BS 、 B15 、 B18 、 DR3 、 DR4 、 DRW3 、 DRW4 类型的人易患 1 型糖尿病。因此把具有上述 HLA 类型的人称为有遗传易感性，而具有遗传易感性的人， 1 型糖尿病发病率明显增高。在我国易于患 1 型糖尿病的 HLA 类型是 DR3 、 DR4 。但是并非携带这些抗原的个体都会发生糖尿病。
1987 年 Todd 等发现 HLA-DQ β 链等位基因对胰岛β细胞受自身免疫损伤的易感性和抵抗性起决定的作用。 HLA-DQ β 链 51 位天门冬氨酸，等位基因 DQw3.1(DQw7), 则具有 1 型糖尿病抵抗； 57 位，若不是天门冬氨酸，而是丙氨酸、缬氨酸或丝氨酸等，等位基因 DQw3.2 （ DQw8 ）则具有 1 型糖尿病易感性。
除 HLA-DQ β 链 57 以外， Khalil 等还发现 HLA-DQ α链 52 位与 1 型糖尿病易感性有关。 DQ α 52 是精氨酸，则对 1 型糖尿病易感。 DQ β 链 57 非天门冬氨酸及 DQ α 52 精氨酸，同时都是纯合子，则明显易感 1 型糖尿病。
二、环境因素
1 型糖尿病的发生常与某些感染有关或感染后随之发生，常见的病毒有柯萨奇 B 4 病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、脑炎心肌炎病毒等。具有糖尿病易感性的个体发生病毒感染，反复损害胰岛β细胞，病毒抗原在β细胞表面表达，引发自身免疫应答，β细胞遭受自身免疫破坏。病毒感染是少年儿童发生型糖尿病的重要环境因素。但是，并非每次病毒感染都回损害胰岛β细胞。
三、自身免疫
1. 自身免疫性疾病 有些糖尿病患者或其家族常伴有其他自身免疫性疾病存在，如恶性贫血，桥本甲状腺炎、甲状腺功能亢进症，原发性甲状腺功能减退症、重症肌无力、原发性肾上腺皮质功能低下症、系统性红斑狼疮等。
2. 胰岛炎 50%~70% 的 1 型糖尿病患者有胰岛炎的改变，这种病理改变提示与自身免疫有关。可能是易感个体对环境因素，他是病毒感染刺激的反应异常，直接或间接通过自身免疫反应，引起胰岛炎，从而导致胰岛β细胞破坏，使胰岛素分泌减少，当胰岛素分泌减少到一定的程度时，导致 1 型糖尿病。
3. 自身抗体 目前以基本明确 1 型糖尿病是由于免疫介导的胰岛β细胞选择性破坏所致。已证实在 1 型糖尿病发病前后及其病程中，体内可检测出多种针对β细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ ICA ）、胰岛素抗体（ IAA ）及谷氨酸脱羟酶抗体（ GAD-Ab ）等。
① 胰岛细胞抗体（ ICA ）： 1974 年首次发现 1 型糖尿病病人血清中存在 ICA 。新发病的儿童糖尿病血液 ICA 的阳性率为 70%~80% 。以后逐年下降。在 1 型糖尿病的一级亲属中阳性率为 5%~8% ，可作为预测 1 型糖尿病的一项指标。
② 胰岛素自身抗体（ IAA ）： 1963 年首次报道 1 型糖尿病病人 IAA 阳性率为 34% ，非糖尿病人仅为 4% ，新诊断的 1 型糖尿病病人中 IAA 的阳性率可达 40~50% ， IAA 也是预测 1 型糖尿病的一项指标。
③ 谷氨酸脱羟酶（ GAD ）抗体：这项指标与β细胞功能进行性损害的相关性较好。 1982 年首先发现 1 型糖尿病病人血液中有 GAD-Ab 。 GAD 是神经递质γ - 氨基丁酸的生物合成酶，此酶存在于大脑、胰腺、肝、肾、垂体、甲状腺、肾上腺等组织，但只有大脑也胰腺中提取的 GAD 才能与 1 型糖尿病病人的血清起反应，具有独特的免疫化学特性，在患者血液中存在在持续时间长。在新诊断的 1 型糖尿病患者中 GAD-Ab 阳性率为 75%~90% ，高于 ICA 和 IAA ，在 1 型糖尿病早期以及 LADA 可单独出现 GAD-Ab ，而 ICA 和 IAA 均为阴性，是目前认为诊断和预测 1 型糖尿病的一项较好指标。
目前虽然 1 型糖尿病的发病机制尚未完全阐明，但主要是与上述三方面的因素是互相关联的，这些因素间相互作用最终发生糖尿病。这三种因素是相互关联的，缺少某一因素则不易发病。往往 1 型糖尿病都具有 HLA 的优势，即具有遗传易感性，它是发生糖尿病的基础，如果缺少这一因素就不能发生糖尿病，但仅具有糖尿病的易感性还不能发病，还需要有环境因素的作用和影响，对于 1 型糖尿病来说病毒感染是重要环境因素之一，在发病系统中起到启动作用。 1 型糖尿病容易遭受病毒感染并发生自身免疫反应，这都是由遗传因素所决定的。自身免疫因素在发病过程中，最终起到使胰岛β细胞的损伤和破坏更广泛更严重的作用。但临床有些时候不能解释 1 型糖尿病的发病情况，因此确切的病因尚需今后进一步研究探索。
.2 型糖尿病的病因和发病机制
2 型糖尿病占糖尿病患病人数的 85%～90% ，它的发病机制不同于 1 型糖尿病。 2 型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。目前认为发病原因是胰岛素抵抗（主要表现为高胰岛素血症，葡萄糖利用率降低）和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗，因此使得 2 型糖尿病临床表现为异质性特征，如患者的发病年龄不同，胖瘦不同，病情轻重不同，对各种治疗的反应不同。
一、遗传因素
呈家族聚集性， 2 型糖尿病的家族聚集是很常见的。 2 型糖尿病者，其父母亲发病率是 85% ，三代直系亲属遗传率是 46% ，同卵双生子患糖尿病的一致性为 91% ，这说明 2 型糖尿病的病因中遗传因素的重要性 90% 以上，故 1 型糖尿病与 2 型糖尿病在遗传因素和环境因素二方面均有明显的不同。研究证明 2 型糖尿病与 HLA 无关。
二、环境因素
遗传因素决定糖尿病发生的易感性。环境因素可能促进糖代谢紊乱以至糖尿病的发生，其中最主要的可能是肥胖，饮食过量，体力活动减少。
1. 肥胖 肥胖是 2 型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖或超重的人比体重保持正常的人容易患糖尿病，这已成为公认的事实。肥胖及超重者绝大多数得的是 2 型糖尿病，它占全部 2 型糖尿病的 50%～60% 左右。据统计，肥胖者糖尿病的发生率较正常体重者高 4～10 倍，严重肥胖者可高达 20 倍以上。因为肥胖者胰岛素受体有缺陷，表现为受体数量减少或者受体与胰岛素的亲和力下降，从而影响了胰岛素的调节血糖的作用，这样就使血糖升高，发生糖尿病。肥胖患者在通过有效的手段减肥之后，使血糖升高，发生糖尿病。肥胖患者在通过有效的手段减肥之后，胰岛素受体异常可以得到一定程度纠正，胰岛素调节血糖的作用也可随之恢复正常，从而能预防糖尿病的发生或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。也有一些患者无不良生活习惯，但也肥胖，这可能与遗传因素有一定关系。这类病人进行减肥治疗常难收到满意的效果。
许多研究发现肥胖患者的体型与 2 型糖尿病更具有相关性，而且与肥胖有协同作用。当患者腰围 / 臀围的比值，男性 >0.90 、女性 >0.85 （即向心性肥胖）时， 2 型糖尿病患者的危险性明显增高。若双亲中的 1 人或 2 人患糖尿病，则伴肥胖的个体发生糖尿病的危险性明显增高。
2. 摄食过多 长期以来，饮食因素一直被认为与糖尿病发生有关。日常摄取高脂肪、高蛋白及低摄取的热量应该按照其标准体重及劳动强度来定。如果摄取过高的热量，活动量又比较少，则以脂肪的形式储存起来，故引起肥胖。
3. 体力活动 体力活动减少是 2 型糖尿病一个重要危险因素。在控制肥胖和年龄因素之后，缺乏或轻体力劳动者，糖尿病的发病率是中度和重度体力劳动者的 2 倍。
4. 其他因素 婴儿期低体重。出生时及婴儿期体重反映了生命早期的营养不良，同时也影响内分泌腺的发育，而使胰岛细胞发育小，容易发生胰岛β细胞功能衰弱，到成人期特别是生活条件改善体重明显增加时，由于前脂肪细胞形成收限致使成人期脂肪细胞数目减少，从而降低胰岛素受体的数目，这种情况极易发生糖尿病。
总之，在成人期注意合理的营养摄入以及从事适当体力活动，避免肥胖，尤其是中心性肥胖；建立良好的生活习惯，不沾染吸烟的坏习惯，已吸烟者应下定决心戒烟。
三、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（ IR ）是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。也就是说靶细胞组织或细胞对胰岛素的敏感性降低或丧失，是胰岛素作用不能充分发挥的状态。 IR 是 2 型糖尿病发病的重要原因，这一点已被长期大量研究所证实。
相关链接
1.糖尿病发病机理新发现
2.瘦素缺失→基因突变→胰岛素抗性→儿童糖尿病
糖尿病的药物治疗
口服降糖药物治疗
药物治疗是糖尿病治疗的重点。除小部分经饮食治疗和运动治疗就能控制病情的 2 型糖尿病病人以外，都需要进行药物治疗。本节主要介绍口服降糖药物。口服降糖药主要用于
2 型糖尿病的治疗，个别的 1 型糖尿病病人在使用胰岛素的同时，还需加用口服降糖药物。药物的选择原则根据每个病人的不同情况采取不同的治疗方案，在此仍强调治疗的个体化原则。目前临床上应用的口服降糖药物，根据它们的结构和作用机制不同，可分为 5 大类，即磺脲类、双胍类、α - 葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮及苯甲酸衍生物，这些药物在临床上已广泛使用。
一，磺脲类降糖药物
磺脲类降糖药物（ SU ）是临床应用最早、最广泛的口服降糖药。
(一) 药物的作用机制
1 ．直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素 已证实磺脲类药物可与胰岛β细胞上的特异性受体结合，关闭钾依赖的三磷酸腺苷钾通道，钾离子内流减少，导致细胞膜的去极化，钙通道打开，钙离子内流，启动微管系统，刺激胰岛分泌。 SU 主要是刺激已合成胰岛素从β细胞释放出来而非合成。
2 ．增强周围组织对胰岛素的敏感性，从而增强周围组织对葡萄糖的利用 服用 SU 后可使胰岛素与胰岛素受体的亲和力增加，可使周围组织细胞膜上胰岛素受体数目增加，也可改善胰岛素受体 / 或受体后缺损，上述作用总的结果是使周围组织对胰岛素的敏感性增加，促进血液中的葡萄糖进入细胞内，从而增加了糖的利用，使血糖下降。
3 ．减少肝糖输出 SU 能促进肝脏对葡萄糖的利用，减少糖原异生，抑制肝糖原的分解，使肝糖输出减少，血糖下降。
(二) 适应症
由于磺脲类降糖药物的降糖机制是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，故总的原则是适用于有一定β细胞功能，且饮食治疗尚不能达到满意控制的 2 型糖尿病患者。
1 ．新诊断的 2 型糖尿病非肥胖者。
2 ． 2 型糖尿病（非肥胖）用饮食治疗和锻炼不能使用病情获得良好控制者。
3 ．对于 2 型糖尿病患者控制失败后，部分病人可加用胰岛素联合治疗，可不必停用 SU 。
（三）禁忌症
1.1 型糖尿病患者禁用 SU ，否则会导致糖尿病酮症酸中毒，昏迷甚至死亡。
2.2 型糖尿病合并感染、酮症酸中毒、高渗昏迷、进行大手术和应激等情况，应暂停口服降糖药，改为胰岛素治疗。
3. 已有严重的心、肝、肾功能不全者。
4. 妊娠、分娩及哺乳期。
5. 出现造血功能系统受抑制表现，如白细胞减少。
6. 出现严重不良反应者。
（四）副作用
磺脲类降糖药也有其不良反应，常见的不良反应包括：
1. 低血糖 这是磺脲类降糖药最重要也是最危险的一种副作用，理论上讲，任何一种磺脲类降糖药均可导致低血糖反应，作用时间长较作用时间短的制剂易造成低血糖。临床最常见的就是作用时间较长的制剂如优降糖，故应用 SU 治疗时。遇有以下情况易发生低血糖： ① 剂量过大，进食过少； ② 体力活动过度； ③ 肝、肾功能不全； ④ 营养不良，体重明显下降； ⑤ 老年病人； ⑥ 与某些能促进低血糖反应的药物如阿斯匹林，磺胺类药物等； ⑦ 饮酒。所以应用 SU 应给予充分的重视和警惕，以免造成严重后果，甚至死亡。
2. 消化道反应 有食欲减退、恶心、上腹部不适等，但腹痛、腹泻很少见。减少药量或停药可使消化道反应消失。 SU 影响到肝脏引起中毒性肝炎的情况少见。
3. 皮肤过敏反应 如皮肤搔痒、皮疹、红斑、荨麻疹等，个别患者可发生剥落性皮炎，严重的有全身性过敏反应。一旦出现皮肤搔痒或皮疹应及时停药，并使用抗过敏药物，如扑尔敏等治疗。
4. 血液系统反应 较为少见，偶可发生白细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等。
由于第一代 SU 发生上述副作用的机会较第二代 SU 高出一倍以上，且降糖作用也较第二代弱，故现临床已很少使用。
（五）与其他药物的相互作用
1. 病人在服用 SU 后，应慎用一些能促进 SU 降糖作用的药物，以避免低血糖反应。按其作用机制不同，有以下几种： ①抑制 SU 与血浆蛋白结合，使 SU 血浓度增加的药物，如阿斯匹林、消炎药、保泰松、青霉素、氯霉素和磺胺类药物等； ②抑制 SU 分解代谢的药物，如酒精、西咪替丁等氢气受体拮抗剂； ③减少 SU 从肾脏排泄的药物，如丙磺舒、别嘌呤醇等； ④抑制肝糖原分解和糖原异生的药物，如心得安、其他β-肾上腺素能阻滞剂等。
2. 有些药物能对抗 SU 的作用，从而降低其疗效。亦应慎用。这些药物如 ①糖皮质激素。因糖皮质激素能刺激肝糖异生，抑制外周组织葡萄糖的利用，故大剂量使用能降低病人的糖耐量，而诱发糖尿病； ② 交感神经兴奋剂。如肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄素等，因这类药物能直接抑制胰岛素的分泌，升高血糖，加重糖尿病病情； ③ 利尿剂。如双氢克尿噻、速尿等，因这类药能促进血钾的排除而产生低血钾，导致胰岛功能下降； ④ 雌激素类药物。能使糖耐量降低，而诱发糖尿病。
（六） SU 的失效
1 ．原发性失效 是指从未服过 SU 的糖尿病病人在严格饮食治疗和运动治疗的基础上，连续给予足够量的 SU 一个月以上病情未能得到控制，空腹血糖>14mmol/L(>250mg/dl).
2. 继发性失效 是指开始用 SU 治疗时有明显效果，但经过一段时间（ 1 个月或 1 年以上）后疗效逐渐减弱，最终因血糖过高而被迫加用或改用胰岛素治疗。继发性失效的主要原因是胰岛β细胞功能的逐渐恶化和外周组织对胰岛素的抵抗。
3 ．继发性失效的处理 首先确定是否为真正继发性失效，若确实是 SU 继发性失效，可用下列方法处理：
(1) 黄脲类降糖药的品种：因每种磺脲类降糖药在很多方面存在一定的差异，所以降糖效果也不同。原则上可用降糖作用强的更换作用弱的。但也有个别患者将作用强的换成作用弱的，也获得了较好的效果，这可能是患者对这种药较为敏感的结果。
(2) 加用双胍类降糖药： SU 继发失效时，加服双胍类降糖药是首选的方法。如加用双胍类药治疗中出现低血糖，应减少 SU 的剂量，双胍药剂量不变。
(3) 加用或联合应用胰岛素：近年来多主张胰岛素与磺脲类联合治疗，普遍采用的方案是在原有 SU 治疗的基础上加用中效胰岛素睡前或早餐前皮下注射，使血糖维持在一个较好的水平。
（七）常用的磺脲类药物
磺脲类药物已有几十年的应用历史，现在广泛应用的有：
第一代磺脲类降糖药 甲苯磺丁脲（ D860 ）；氯磺丙脲。
第二代磺脲类降糖药 格列本脲；格列吡嗪；格列齐特，格列波脲；糖适平；格列美脲，瑞易宁。
1 ．甲苯磺丁脲（ D860 ） 是至今还常用于临床的第一代磺脲类降糖药，简称为 D860 。此药在胃肠道吸收迅速，服药后 1 小时即发生作用， 3～4 小时达血液高峰浓度，持续时间为 6～12 小时，半衰期 3～12 小时，药物作用时间短是 D860 的特性。本品作用温和，临床最适用于轻、中型糖尿病病人。
2 ．氯磺丙脲 该药降血糖作用强而持久，口服后 10 小时达高峰浓度，作用时间可持续 60～65 小时，半衰期 30～36 小时，本品的最大特点是降糖作用强，约为 D860 的 7～8 倍。由于本品排泄较慢，因此只需每天服用一次。此药物大部分以原型形式由肾脏排出，容易发生低血糖，故老人及肝脏功能不全者慎用。
3 ．格列本脲 该药的作用强大而且持久，是目前作用最强，持续时间最长的一种磺脲类降糖药，同样药量的降糖作用要比 D860 大 200 倍，口服后吸收也迅速， 2～6 小时血液浓度达高峰，持续时间大约 24 小时。半衰期 10～16 小时，代谢产物 50% 从胆汁排出， 50% 从肾脏排出，此种药物作用强，临床上一定要从小剂量开始。本品使用不当极易发生低血糖反应，使用时应给予足够的重视，老人和肾功能不全者应慎用。
4 ．格列吡嗪 本品为意大利进口制剂，目前在国内已较为广泛地被应用。该药口服后吸收迅速， 1～2 小时即达高峰，作用时间为 12～14 小时，半衰期 2～4 小时。药物作用时间短是该药的特性。代谢产物无降糖活性，主要由肾脏排出， 24 小时从尿中排出 90%～97% ，由于它引起低血糖的机会很小，所以老年人吃尤为适宜。本品再控制血糖的同时还可以降低甘油三脂的含量，对并发高甘油三脂血症的糖尿病患者更为适宜。但由于代谢产物经肾脏排出，所以有肾功能不全，肾小球滤过率低于每分钟 60 毫升者应谨慎使用。
5 ．格列齐特 本品作用温和，为中效型降血糖药物。口服后吸收较缓慢，服药后 2～6 小时达高峰，作用持续时间 12～24 小时，半衰期约为 10～12 小时，是各类降糖药中半衰期最长的一种，所以作用时间较长。本品作用缓和，适用于轻，中型糖尿病病人，对血糖大于 13mmol/L 者效果不佳。对于肝肾功能不全者，妊娠严重酮症酸中毒，糖尿病性昏迷者应禁用。
6 ．格列波脲 本品的作用强度属于中等，其主要是刺激胰岛β细胞释放胰岛素或抑制胰岛素的降解而产生降糖作用。它的代谢过程与作用特点类似于达美康，服用后能很快地进入体内，在血液中与蛋白质结合，高峰时间 2～4 小时，持续时间 12～24 小时，其半衰期长达 10～12 小时，主要从肾脏排出。本品适用于 2 型糖尿病，尤适于老年患者，虽偶有胃肠道症状，却很少发生低血糖反应。
7 ．格列喹酮 本品口服后也非常迅速地从胃肠道吸收， 2～3 小时就达高峰，随后下降，药效可维持 8～12 小时，半衰期为 1～2 小时，其作用强度介于优降糖及甲磺丁脲之间。本品最大的特点是它 95% 从肝脏排出，自肾脏排出的比例不足 5% 。作用温和，很少引起低血糖症。此药是唯一的一种基本上不从肾脏排出的磺脲类降糖药。 1 型糖尿病患者，对磺脲类降糖药过敏者，妊娠期及代谢性酸中毒病人禁用。严重肾功能减退，肾小球滤过率小于 30 毫升 /min 者，应当慎用。
8 ．格列美脲 它是一种新近上市的磺脲类降糖药，其降糖作用最强，口服吸收后， 60% 从肾脏排出，半衰期为一个半小时，达高峰时间为 3～5 小时，药物维持作用时间达到 10～20 小时，剂量范围为 1～8 毫升，每日 1 次。
9 ．格列吡嗪控释片 口服后完全吸收， 2～3 小时血浆浓度渐增高， 6-12 小时达最高浓度，每日服用可 24 小时维持有效血浆浓度， 90% 经生物转化由肾脏（ 80% ）和粪便（ 10% ）排出， 10% 以药物原形经尿排泄。平均半衰期 2～5 小时，剂量范围每日 5～20 毫升，每日 1～2 次。
二．双胍类
双胍类降糖药主要包括苯乙双胍、和二甲双胍。由于苯乙双胍有引起乳酸性酸中毒的危险，在欧美国家已被淘汰。二甲双胍导致乳酸性酸中毒的报道极少，因此更为安全有效，近年来随着对其作用机制和特点的认识，应用越来越广泛。
(一) 药物的作用机制
1 ．增进细胞对葡萄糖的利用，增加周围组织对葡萄糖的无氧酵解。
2 ．抑制葡萄糖的肠吸收，从而减轻餐后高血糖状态。
3 ．抑制肝和肾的葡萄糖异生，从而减少肝糖输出，使空腹血糖降低。
4 ．增加外周组织胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用。因此有人称二甲双胍为胰岛素的增敏剂。
5 ．此外，这类药物可减少血中甘油三脂，低密度脂蛋白胆固醇 -C 水平及增加高密度脂蛋白胆固醇 -C 水平，肥胖的 2 型糖尿病病人用此类药可减轻体重。
(二) 适应症
1 ．单独应用治疗 2 型糖尿病，尤其是肥胖、血脂异常、高血压或高胰岛素血症的 2 型糖尿病病人首选二甲双胍。
2 ．单用双胍类或磺脲类有效，但未达到良好控制者，可两类药物联合应用。
3 ． 1 型糖尿病在使用胰岛素治疗过程中血糖波动较大者，加用双胍类药有利于稳定病情。
(三)禁忌症
1 ． 1 型糖尿病不应单独使用此药。
2 ．存在糖尿病急性并发症及严重应激状态者。
3 ．肝、肾功能障碍，或有心力衰竭及其他缺氧疾病者。
4. 酗酒及酒精中毒者，因酒精能强化双胍类药物的降糖和增高乳酸的作用。
5. 妊娠妇女，哺乳期妇女不宜使用。
(四) 副作用
1 ．消化道反应 表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。一般采用进餐中或后服用，从小剂量开始，上述症状可以减轻。
2 ．乳酸性酸中毒 是双胍类药最严重的不良反应。这是降糖灵被淘汰的主要原因，二甲双胍诱发乳酸性酸中毒较少。
3 ．过敏反应，偶见。
(五) 常用双胍类降糖药
1 ．苯乙双胍 口服苯乙双胍后， 3 小时内可使血糖下降，作用维持时间为 4～6 小时。口服吸收后，约 1/3 在肝脏内代谢成为无活性的对位 80 苯乙双胍，其余 2/3 以原形从尿中排出， 24 小时内有 90% 从尿中排出。大剂量的降糖灵对组织氧化有抑制作用，易产生酮症，乳酸性酸中毒以及严重的胃肠反应，因此一般不宜多于每日 4 片（即每日 100 毫升）。现已很少使用。
2 ．二甲双胍 口服后主要从小肠吸收， 2 小时达血药浓度高峰，作用可维持 4～6 小时，属短效降糖药。二甲双胍 60% 左右由肾脏排泄， 30% 左右由肠道排泄。一般用量为每日 0.5～1.5 克，分 3 次于进餐时或进餐后即服。
三．α- 葡萄糖苷酶抑制剂
α - 葡萄糖苷酶抑制剂是新的一类口服降糖药，它不同于磺尿类和双胍类。其临床使用的制剂有阿卡波糖，伏格列波糖，米格列醇等。其中以阿卡波糖应用最广泛。
（一）药物的作用机制
α - 葡萄糖苷酶抑制剂的降糖机制是通过竞争抑制小肠上段的上皮细胞内的α - 葡萄糖苷酶，使双糖向单糖的转化减少，从而延缓碳水化合物的吸收作用，以降低餐后高血糖，并可减轻胰岛素β细胞的负荷及胰岛素抵抗。此类药不抑制蛋白质和脂肪的吸收，故常规用量一般不会引起营养物质的吸收障碍。但有报道，大剂量应用可引起吸收不良。
(二) 适应症
1 ．单独应用于单纯饮食控制的 2 型糖尿病患者，或与磺尿类和双胍类联合应用治疗的 2 型糖尿病患者。
2 ． 1 型糖尿病，在用胰岛素治疗的同时加用拜唐苹可减少胰岛素的用量，同时可平稳控制血糖。
3 ．也可用于 IGT 者，可预防 IGT 向 2 型糖尿病转化。
4 ．可预防胃大部切除术后病人餐后的反应性低血糖。
（三）禁忌症
1 ． 18 岁以下的 1 型糖尿病患者，因为拜唐苹对这一年龄段的患者应用经验还不足。
2 ．慢性腹泻、慢性胰腺炎、严重胃肠道功能紊乱者。
3 ．肝功能损害时应慎用。
4 ．妊娠和哺乳期妇女慎用。
(四) 副作用
1 ．消化道反应 为主要副作用，表现为肠鸣、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等，长期用药或减少药量可减轻症状。
2 ．低血糖反应 单独应用不引起，但与其他降糖药合用时可能发生，如发生低血糖反应，必须静脉注射葡萄糖治疗，口服蔗糖溶液或进食复合碳水化合物（一般甜食）不易纠正低血糖，因α - 葡萄糖苷酶已经被抑制。
(五)用法和用量
用法和剂量要个体化。阿卡波糖一般开始剂量 1 片（ 50 毫克）每日 3 次，在刚开始进餐时与食物一起噘服。不要在餐前半小时或餐中及餐后服用，否则会降低药效。起始剂量为 50 毫克每日 3 次，以后酌情每 2 周左右增加一次剂量，如 100 毫克每日 3 次。一般最高剂量不超过每日 300 毫克。可以长期服用。
四，噻唑烷二酮
噻唑烷二酮是新一类治疗糖尿病药物。这一类药物在化学结构上的共同特点是具有噻唑烷二酮结构，药理作用也相似，即能改善胰岛素抵抗，故被称为胰岛素增敏剂。由于侧链不同可影响其药理作用和副作用。这类药物包括如下几种：环格列酮、吡格列酮、恩格列酮和罗格列酮等。
（一）作用机制
1 ．改善糖代谢 由于噻唑烷二酮可降低胰岛素的抵抗，增强胰岛素的作用，所以称为胰岛素增敏剂。
它主要作用于胰岛素靶组织（如脂肪、肌肉、肝脏），是脂肪组织中的葡萄糖氧化和脂肪合成增加，肌肉组织葡萄糖摄取及氧化增加，从而降低血糖；另外，它也可使肝糖原合成增加，糖异生减少，肝糖输出减少而使血糖降低，但此作用较弱。
2 ．改善脂质代谢 应用本类药后明显降低血甘油三脂和游离脂肪酸水平，增加高密度脂蛋白胆固醇含量，减少低密度脂蛋白胆固醇和极低密度脂蛋白胆固醇。其作用机制是抑制肝脏合成甘油三脂，促进血外周组织甘油三脂的清除。
3 ．增强胰岛素的作用 目前机制未明，认为其增敏机制与核受体 - 过氧化物酶增殖活化受体（ PPAR ）关系密切。 PPAR 属于 82 体 / 甲状腺激素受体超家族，是一种转录因子的一部分，它可以与 DNA 结合并刺激某些蛋白质（如葡萄糖运载体，葡萄糖激酶，糖原合成酶和脂蛋白脂酶等）基因的表达和转录；另一方面，噻唑烷二酮可能与胰岛素反应序列的重叠位点如葡萄糖激酶启动因子相互作用而表现为胰岛素样作用。由此可见，噻唑烷二酮类药物的作用机制可能是与 PPAR 相结合，从转录水平上增强胰岛素的作用。
（二）适应症
1 ． 2 型糖尿病，单独或与其他口服降糖药联合应用对肥胖者和严重胰岛素抵抗的病人效果较好。
2 ．与胰岛素联合治疗 1 型或 2 型糖尿病，可减少胰岛素用量。
3 ．非糖尿病胰岛素抵抗状态，如肥胖、高血压、多囊卵巢综合症等。
4 ．治疗 IGT ，干预其向糖尿病发展。
（三）禁忌症
1 ．不能单独应用治疗 1 型糖尿病和需用胰岛素治疗的 2 型糖尿病患者。
2 ．肝肾功能不良、心功能衰竭、水肿者。
3 ．哺乳期妇女禁用，孕妇和儿童禁用（在未有充足资料前）。
（四）副作用
严重不良反应是对肝脏的损害，对于已有肝脏疾病者不宜服用此药。另外，还有剂量依赖性的血红蛋白及血细胞比积减低。单独应用本药时不发生低血糖反应，与其他降糖药合用时则可发生，须密切观察，及时调整药物剂量。
五．苯甲酸衍生物
是一种非磺脲类的促胰岛素分泌的药物，属餐时血糖调节剂，临床常用瑞格列奈，它是新一类的抗糖尿病药，其化学结构是氨甲酰甲基苯甲酸（ CMBA ）家族，其作用机制主要是通过关闭 β细胞膜上的钾通道，造成钙离子内流，细胞内钙离子浓度增加，从而刺激胰岛素分泌。但与磺脲类药物作用的受体位点不同，且药物不进入β细胞，不抑制蛋白合成或不直接引起胰岛素的胞吐作用。此药口服吸收良好，约在服药后 30 分钟血浆浓度达最高峰，半衰期约为 1 小时，它主要（ 98% ）在肝脏通过 P450 同工酶系统代谢，代谢产物无降糖作用， 90% 的代谢产物经胆汁排泄进入粪便， 8% 的代谢产物经肾脏排泄进入尿液。瑞格列奈的适应症与磺脲类药物相似，可单独应用亦可与其他降血糖药物联合应用。剂量：初始推荐剂量为餐前 0.5 毫克，最大单剂量为餐前 4 毫克，每日总剂量不应超过 16 毫克。禁忌症：①1 型糖尿病；②严重肝 功能不全者；③妊娠或哺乳期妇女；④对本药过敏等。不良反应：本品副作用少，耐受性良好，可有轻中度低血糖，胃肠道功能紊乱如腹泻和呕吐。瑞格列奈是 2 型糖尿病的一种全新的治疗药物，现已在国内外临床广泛应用。
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糖尿病的饮食治疗 (一)
近年来国际糖尿病联盟提出了防治糖尿病的现在综合疗法，既饮食疗法、运动疗法、药物疗法、糖尿病教育及血糖监测。①饮食疗法。饮食疗法是糖尿病的基础治疗之一，是各种类型糖尿病的基本治疗方法。无论患者的病情较重，有无并发症，也无论是否应用药物治疗，都应重视控制饮食。饮食疗法对于糖尿病的治疗来说，具有十分重要的意义。②运动疗法。合理的运动可促进肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用，提高胰岛素与受体的结合力，从而使血糖降低。另外运动可降低血脂、减轻体重、增加心血管功能、改善循环，因此有助于防治糖尿病地血管并发症。③药物治疗。除小部分经饮食治疗和运动治疗就能控制病情的 2型糖尿病以外都需进行药物治疗。因此在正确糖尿病分型的基础上，每个病人根据不同的病情而采取不同的药物治疗方案。即需采用个体化的原则长期用药，有效的控制糖尿病，必须治疗达标。④糖尿病教育。糖尿病教育是糖尿病治疗中不可缺少的一个环节，具有十分重要的作用。由于糖尿病是一种终身慢性疾病，它的治疗好坏直接影响到各种慢性并发症和预后。那么好的糖尿病病情控制除了医务人员的精心治疗和护理之外，还需全社会的人员，病人及家属的密切配合，通过对全社会宣传教育，使患者能够早期诊断早期治疗，同时获得社会各界人士对糖尿病防治事业的支持。通过教育使糖尿病患者及其亲属能够正确面对疾病，树立战胜疾病的信心，并能够主动掌握病情和积极的配合治疗。⑤血糖监测。血糖监测在糖尿病治疗的过程中必不可少的措施，因为高血糖是引起糖尿病症状和导致糖尿病并发症的主要原因之一。为了解糖尿病是否达到良好控制，必须经常监测血糖等项目，以便及时调整治疗方案。同时尽量减少低血糖的发生，尤其应避免严重底血糖。
饮食治疗是糖尿病治疗中最重要、最基本的治疗，所有糖尿病病人不论糖尿病类型、糖尿病病情轻或重、有无并发症、也不论是否应用药物治疗，糖尿病人必需持之以恒地长期进行合理地控制饮食。饮食方案应个体化，应根据年龄、身高体重、工作性质、活动情况以及有无营养不良或其他疾病、是否生长发育或妊娠哺乳等个别而制定，并应随诊观察病人的反应随时调整方案。有些病人可能需要药物治疗，个别病人可能无法进行体育锻炼，但对任何一个糖尿病人来说，没有饮食治疗，就没有糖尿病的满意控制。糖尿病病人都有不同程度的胰岛合成和分泌功能的下降，如果摄取热量过多，餐后血糖就可能升的很高，也可使病人血压升高，体重增加，这些改变对一个糖尿病人来说是非常有害的。 对 1 型糖尿病患者，在合适的总热量、食物成分、规则的餐次安排等措施的基础上，配合胰岛素治疗有利于 控制高血糖和低血糖的发生。对2型糖尿病患者，尤其是肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重、改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，以及减少降糖药物剂量，也有利于预防和治疗急性或慢性并发症如糖尿病肾病的低蛋白质，高血压和心血管疾病的低盐食等。
（1） 原则：
1. 控制总热量 糖尿病饮食治疗的首要措施就是控制每日总热量，其要求是在成人足以维持合理的体重，在儿童应保证其正常的生长发育，对妊娠与哺乳者必需有充足的营养。由此可看出糖尿病患者不但要控制主食，而且还包括对副食，特别是肉类、脂肪类等含而量较高的食品的综合控制，也就是每天摄取的总热量保持在适宜的水平，以满意控制血糖和体重。
2. 合理安排各种营养成分 人体必需的三大营养物质碳水化合物、脂肪和蛋白质都是必要的营养成分，必需合理分配，避免过食或偏食。三者的比例应根据患者的年龄、性别、理想体重和工作活动量来确定总热量，在限制总热量摄入的前提下，还应适当提高碳水化合物在饮食中含量，约占总热量的50%～60%；要保证蛋白质的摄入，以保证正常的生长发育、组织修复及各种生理上的需要，蛋白质占总热量的10%～20%；从总热量中扣除碳水化合物和蛋白质的热量，剩余的热量给脂肪，约占总热量的20%～30%。这样避免某些粮食越吃越少，而肉类和脂肪越吃越多的倾向。
3. 定时定量进餐或少量多餐 定时定量进餐或少量多餐对糖尿病病人来说是一种很好的饮食习惯，可使血糖维持在基本正常的水平，既不高也不至于太低。一般如一日三餐，热量安排可以早、午、晚各占 1/3，也可早餐占1/5，午、晚餐各占2/5有的1型糖尿病者血糖波动很大，血糖不易控制，需要少食多餐以避免高血糖。
4. 高纤维饮食 在饮食中增加食物纤维的含量，做成高纤维食，食用这类饮食便于保持餐后血糖不至于太高，而且还有降低体重和通便的作用。一般来说食物纤维在胃肠道不被消化液消化吸收，无营养价值也不提供能量。提倡高纤维饮食（玉米、小米、高梁米等），每日饮食中纤维素含量至少40克，少吃精米、精面、粗细粮搭配食用。
5. 减少钠盐的摄入 2型糖尿病患者常有肥胖和高血压，而摄入过量的钠不利于高血压的防治。为了预防心脑血管并发症的发生，需限制饮食中钠的摄入，食盐应限制少于每天10克以内。
6. 少饮酒，不吸烟 这对糖尿病患者来说是非常重要的。
（2）怎么选择食物
(①碳水化合物。碳水化合物即糖类物质，是供能的主要物质，同时也是构成人体组织的一种重要物质。碳水化合物按其化学结构可分为单糖、双糖和多糖。单糖是最简单的糖类，可直接被人体吸收和利用，如葡萄糖、果糖、半乳糖等。水果中的糖主要是葡萄糖和果糖，果糖在肝脏中转变成葡萄糖。食糖中的蔗糖和牛乳中的乳糖是双糖，蔗糖由葡萄糖与果糖组成，牛乳中的乳糖由葡萄糖与半乳糖组成。多糖主要是淀粉、糊精和膳食纤维等，淀粉在谷类、豆类、薯类、坚果中含量最多。所有糖类在消化道均转化为单糖（主要是葡萄糖）才被吸收，少量的果糖和半乳糖被吸收后在肝脏几乎全部转变为葡萄糖。我国人民的生活习惯以谷类为主食，包括米、面粉等，主要供给人体热量、Ｂ族维生素和矿物质。目前认为，适当提高碳水化合物摄入量可改善糖耐量、降低胆固醇及甘油三酯，还可提高周围组织对胰岛素的敏感性。葡萄糖是惟一能源。即使在议定书缺乏的病人也不例外，因脑细胞对葡萄糖的利用不需要胰岛素的参与。因此，糖尿病病人膳食的总热量中碳水化合物约占５０％～６０％，每日碳水化合物的摄入量可为２００～３５０克。一般不应少于１５０克。应严格限制单糖及双糖的摄入，否则易升高血糖。
②蛋白质。蛋白质是生命和机体的物质基础，机体的所有重要组成部分都需蛋白质参与，因此饮食中注意蛋白质的摄入是必要的，虽然蛋白质亦能供给机体能量， [1克蛋白质产生热量16.7kj(4kcal)],但这不是它的主要功能，人体受到创伤后，组织的修复需要蛋白质。此外，蛋白质还具有许多重要的生物学功能，如抗体的免疫作用，激素的生理调节作用，酶的催化作用等。蛋白质的主要食品来源为蛋、鱼、虾、瘦肉（牛、羊、猪肉）等动物食品及大豆等豆类食品。但应至少有1/3来自动物蛋白质以保证必须氨基酸的供给。蛋白质每日需要量为每千克体重0.8～1.2克，占总热量的10%～20%，处于生长发育阶段的儿童或合并感染，妊娠，哺乳期妇女，营养不良及消耗性疾病者应适当放宽摄入量，可按每日每千克体重1.2～1.5克计算。有肾脏疾病的并发症患者，应限制蛋白质摄入，以减少蛋白尿和高血压，达到保护肾脏的目的，一般摄入量为每日每千克体重0.6～0.8克的优质蛋白质。
③脂肪。脂肪是人体的重要组成部分，它以多种形式存在于人体的各种组织中，是体内热能贮备以及主要供能物质。糖尿病病人脂肪的需要量为每日每千克体重0.6～1.0克，占总热量的20%～30%（包括烹调油和食物中所含的脂肪）。脂肪的来源有动物性脂肪（如猪油和肉、乳、蛋类食品中所含的脂肪）和植物性脂肪（如豆油、菜籽油、花生油、芝麻油、玉米油等）。动物性脂肪含饱和脂肪酸多，摄入过多可致血清胆固醇增高而引起动脉硬化症，因此应严格控制动物脂肪量的摄入。植物性脂肪含不饱和脂肪酸，有降低血清胆固醇，防止心血管疾病的作用，故植物性脂肪应占脂肪总摄入量的40%以上。不饱和脂肪酸又可分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸，后者是必需脂肪酸，即在人体内不能自身合成，必须由膳食供给。玉米，大豆是饮食中多不饱和脂肪酸的主要来源，不宜摄入过多（一般不超过总热量的10%）。菜籽油、橄榄油是理想的脂肪来源，应优先选用。对肥胖患者应采用低脂肪膳食，每日胆固醇摄入量需低于300毫克，故应少用富含胆固醇的食物，如脑、心、肺、肝等动物内脏及蛋黄等。
膳食分配可按每日三餐分配为1/5，2/5，2/5或三餐平均等分（1/3，1/3，1/3）。对注射胰岛素患者，为防止低血糖，要增加餐次，可在中，晚餐中抽出一部分留于两餐之间和临睡前食。
（3） 如何计算饭量
计算标准体重（ kg）=身高（cm）－105
大于标准体重10%以上属超重；小于标准体重10%以上属消瘦；不高于也不低于标准体重10%属正常范围 。
计算总热量
根据标准体重和工作性质，参照原来的生活习惯等因素，计算每日所需总热量。成年人休息状态下每日每公斤标准体重给予热量 25 ~ 30kcal，轻体力劳动30 ~35kcal, 中度体力劳动 35 ~40kcal, 重体力劳动 40kal 以上。儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦，以及伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，是患者体重恢复至标准体重的± 5% 左右。
全天总热量 = 每公斤体重所需千卡热量×标准体重
计算食物量
△ 碳水化合物含量：约占饮食总热量的 50%~60% ，每日进食量可在 250 克 ~300 克，肥胖应在 150 克 ~200 克。提倡用粗制米、面和一定量杂粮，忌用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（各种糖果、甜糕点饼干、冰淇淋、含糖软饮料等）。
△ 蛋白质比例：饮食中蛋白质含量一般不超过总热量的 15% ，成人每日每公斤标准体重 0.8~1.2g ，儿童、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至 1.5~2.0g ，伴有糖尿病肾病而肾功能正常者应限制至 0.8g ；血尿素氮升高者，应限制在 0.6g 。蛋白质来源应至少有 1/3 来自动物蛋白质，以保证必须氨基酸的供给。
△ 脂肪比例：约占总热量的 30~35% 以下。脂肪量可根据体重、血脂高低及饮食习惯等需要而定，约每日每 kg 标准体重 0.6~1.0g 。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白过高者，或有冠心病等动脉粥样硬化者，脂肪摄入量宜适当控制于总热量的 30% 以下。应限制含饱和脂肪酸的动物性脂肪，可用含不饱和脂肪酸的植物油。
按上述方法确定每日饮食总热量和碳水化合物、蛋白质、脂肪的组成后，将热量换算为食物重量。每克碳水化合物、蛋白质均产热 4kcal ，每克脂肪产热 9kcal ，将其换算为食品后制定食谱，并根据生活习惯、病情和配合药物治疗的需要进行安排。
按我国人民生活习惯，常用的主食量（碳水化合物） 250~400g/d ，糖尿病人可进食 200~350g 或更多，脂肪量约为 40~60g 。完全休息的病人每天主食 200~250g （米饭或面食）、轻体力劳动者 250~300g ，中体力劳动者 350~400g ，重体力劳动者 400~500g 以上。
△ 一日多餐如何分配饭量
可按每日三餐分配为 1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3；也可按4餐分为1/7、2/7、2/7、2/7。
（4） 糖尿病一日食谱举例
早餐：牛奶（鲜牛奶250克），馒头（面粉50克），拌豆芽（绿豆芽100克），煮鸡蛋1个（鸡蛋50克）。
午餐：面条或米饭（面粉或大米100克），清蒸鱼（鲤鱼150克），萝卜丝炒芹菜（芹菜100克，萝卜丝100克）。
晚餐：馒头或米饭（面粉或大米100克），肉末豆腐（肉末25克，豆腐200克），炒青菜（青菜100克）。
全日烹调用油25克。
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糖尿病的运动疗法
长期有规律的科学性的体力活动或体育锻炼也是糖尿病的基本治疗措施之一，适宜的运动可以配合饮食治疗和药物的治疗达到最佳的糖尿病控制。目前大量的临床观察和动物实验已经证实，运动疗法在糖尿病防治中起着很重要的作用。
一. 运动的益处
1.提高胰岛素的敏感性 运动对 2 型糖尿病的治疗作用主要通过增加外周组织对胰岛素的敏感性，改善糖代谢紊乱。肌肉组织是胰岛素敏感性增加的最主要部位，而脂肪组织则是次要部位。运动锻炼增加肌肉组织对胰岛素敏感性的作用可通过以下几个方面来达到：①增加肌细胞膜上胰岛素受体的数量，提高胰岛素与受体的结合力；②增加肌细胞内葡萄糖转运蛋白 -4 （ GLUT-4 ）含量；③提高肌细胞内糖原合成酶和氧化代谢酶的活性，使肌糖原的贮存能力和氧化代谢能力增强。这种改变即使运动疗法后不伴有体重下降也可以出现。
2.有利于控制血糖 对轻度糖尿病或控制较好的糖尿病病人，由于运动使外周组织对葡萄糖的利用增加，可以有不同程度的降低血糖水平。
3.有利于改善脂类代谢 运动疗法具有降低病人血降胆固醇的作用。这种作用的机制可能是：运动能够提高卵磷脂 - 胆固醇转酰基酶的活性，促使胆固醇转变为胆固醇酯。胆固醇更容易和载酯蛋白结合而被转运，从而加速胆固醇的清除和排泄。运动锻炼可减少胆固醇在动脉内膜上的沉积。长期有规律的运动锻炼，可使血浆高密度脂蛋白胆固醇含量明显增加，而低密度脂蛋白胆固醇的含量减少，提高高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值，这对预防动脉粥样硬化，冠心病及周围血管病变等严重并发症的发生有重要意义。
4.有利于调整体重 体育锻炼能使糖尿病患者体内多余的脂肪组织得以清除，肌肉的量和体力有所增加。
5.有利于防治其他与糖尿病相关联的疾病或并发症 运动锻炼能延缓胰岛素抵抗性的发展，降低血糖、调脂、降低血液粘稠度。另外，锻炼还能使患者红细胞的变应性有所增强，使患者各种脏器的血液及氧气供应得以改善，这些都有利于糖尿病病人慢性并发症的控制。
6.运动促进大脑疲劳的恢复，改善神经系统的功能， 使病人在精神上感到很充实，自信心增强和充分享受生活乐趣，提高工作效率，从而提高生活质量。
二、运动治疗的适应症
1.适合于 2 型糖尿病病人，尤其肥胖者。
2.适当胰岛素治疗，病情比较稳定的 1 型糖尿病病人。
3.空腹血糖一般在 11.0～16.7mmol/L 以下者。
4.对某些并发症，如动脉粥样硬化，高血压者，根据病情，宜采用小运动量方式（如散步）。
三、运动治疗的禁忌症
1.血糖控制不佳（空腹血糖 >16.7mmol/L ），特别是 1 型糖尿病病人在这种血糖水平时，要暂缓剧烈运动。
2.有严重感染、发热、活动性肺结核时。
3.伴有急慢性并发症时。
4.糖尿病合并增殖型视网膜病变者，运动时易使血压升高，从而有增加视网膜出血的危险。
5.重症糖尿病，消瘦者不易做。
6.在胰岛素作用最强时和注射胰岛素后未进食者，因易出现低血糖。
7.妊娠、呕吐、腹泻及有低血糖倾向者。
四.运动治疗的风险
虽然运动对糖尿病治疗有诸多益处，但这主要取决于运动的科学性和合理性。一般来说，不论 1 型或 2 型糖尿病患者只适于轻中度体育锻炼或体力活动，避免进行剧烈的或对抗性运动如举重，百米赛跑等， 如运动不当可能带来以下危险：
1 ．低血糖 1 型糖尿病患者运动导致低血糖可能由于运动中的肌肉增加对葡萄糖摄取和利用，运动时皮下猪舍的胰岛素吸收加速，胰岛素处于相对的高水平，它抑制肝糖异生和肝糖原分解，同时部分病人的儿茶酚胺分泌和胰高血糖素分泌受损也可促进低血糖的发生。 2 型糖尿病患者运动后胰岛素的敏感性增加，一般不会引起低血糖，但当应用胰岛素和口服降糖药时，胰岛素抑制了肝糖异生，可导致低血糖。
2 ．高血糖，酮症倾向 1 型糖尿病患者在控制不佳，具有显著高血糖者，运动时使胰岛素缺乏和拮抗激素（胰高血糖素和儿茶酚胺，皮质醇等）分泌增加，血糖会进一步升高，胰岛素缺乏时，脂肪分解增加，肝糖异生和糖原分解增加，酮体生成过多（超过外周组织处理能力），表现为糖尿病病情恶化，甚至发生酮症酸中毒。
3 ．使缺血性心脏病（常无症状）加重，引起心脏功能不全或心律失常 因运动会加重心脏负担，故必须在医生的严密监测和指导下进行活动。
4 ．运动中血压过高，运动后发生体位性低血压 运动时可反射抑制迷走神经张力，引起心率过快，同时外周血管阻力增高，使血压上升。运动后，皮肤血管处于显著扩张状态，血压较低。
5. 视网膜出血，增殖性视网膜病变进展 运动有血压的增高，再加上某些运动如头低位，提举重物等，可引起玻璃体和视网膜出血。
6 ．加重糖尿病肾病 剧烈运动时全身血液重新分布，肌肉的血流量增加，而肾脏的血流量减少，易引起缺血性损害，再加上毛细血管对蛋白质通透性增高，故可造成尿蛋白增加，使糖尿病肾病加重。
7 ．在下肢感觉减退的糖尿病病人，运动可造成创伤 因糖尿病合并末梢神经炎，四肢的感觉迟钝，故不要做剧烈运动。
值得提出的是，对于运动可能带来的这些问题，只要掌握好适应症，加强体育锻炼的指导和监护，是完全可以避免的。
五.运动治疗的实施
运动治疗是糖尿病的一种基础治疗方法，尤其对 2 型糖尿病患者有长期控制糖代谢和脂肪代谢，减少并发症发生和发展的作用，故鼓励 2 型糖尿病患者参与运动锻炼。对 1 型糖尿病患者而言，运动锻炼液有一定作用。应在病情稳定后鼓励患者参加适当的运动锻炼，运动可以保持人体的活动能力，促进儿童生长发育，增进身体健康。为了使糖尿病患者的运动疗法更科学的更有效的实施，应对患者进行仔细检查和指导，并做好充分准备，使运动锻炼安全有效。
1.运动前准备（医学检查） 为了确保糖尿病患者的运动安全，防止意外事故的发生，在进行运动疗法前都应做健康检查，以便对自己的身体健康状况有一个全面的了解，以决定运动方式和运动量，运动时间和运动频率等。
( 1 ) 全面详细地询问病史和进行体格检查。
( 2 ) 病人的糖代谢控制情况：如血糖、尿糖、糖化血红蛋白、尿酮等。
( 3 ) 心肺功能的检查：主要通过安静时血压测定、心电图、运动负荷试验、心脏彩超、胸片、肺功能测定等检查，以便了解心肺功能情况。如有心肺疾病者运动药有所限制，不要进行剧烈运动。
( 4 ) 侧立、卧位血压。
( 5 ) 血脂，肝肾功能检查：侧血脂、肝功、肾功、尿常规、24 小时尿微量白蛋白。
( 6 ) 眼底检查：有无眼底出血、玻璃体出血、增殖型视网膜病变等。
( 7 ) 神经生理检查：了解有无合并神经病变。
( 8 ) 运动器官检查：脊柱、髋关节、膝关节、踝关节、双足检查。
( 9 ) 患者的一般情况：包括患者精神状态、生活习惯、运动爱好项目和运动量，以及其所处的生活环境。
运动前糖尿病患者应准备一张医疗卡、标明姓名、住址、电话号码、联系人、患病情况等，便于运动中佩戴，发生意外时可及时发现和处理。
2.运动治疗的指导
( 1 ) 运动方式：病人进行运动疗法的形式通常选择病人感兴趣、简单、方便、可长期坚持的项目。以容易调节运动强度的全身性有氧运动为出发点。运动方式多种多样，如步行、慢跑、骑自行车、做操等。不选择短时间剧烈运动或引起明显兴奋的运动。
下面介绍几种实用的运动项目：①步行（散步）。步行是一种简便易行，有效的锻炼方法。其优点是不受时间地点的限制，而且运动强度较小，比较安全。因此，特别适合年龄较大，身体较弱的糖尿病病人。步行地点最好选择在公园，林荫道等环境优雅，空气新鲜的地方进行。步行运动量的大小是由步行速度与步行时间来决定的，一般每分钟约行 60～70 步为慢速步行，适合 60 岁以上的老年糖尿病及血糖不稳定的病人。缓步不会引起低血糖反应，可稳定情绪，消除疲劳；每分钟约行 105～115 步，为中速步行，适合 60 岁以下的糖尿病病友。易引起低血糖反应，运动时口袋里常备一些糖果，不宜一开始就选用此法；每分钟 120～125 步为快速步行。适用对身体健康，血糖波动不太大者，尤其适于轻型单纯饮食治疗的糖尿病病友。步行每日 2～3 次，总步行距离可达数公里。但以不过度劳累为前提；②慢跑。是一种较为轻松的锻炼方法，其运动强度大于步行，适合年轻，身体条件较好，且有一定锻炼基础的糖尿病病人。优点是不需任何器械，不受时间，地点限制，运动效果较好，运动量易控制。缺点是下肢关节受力较大，较易引起膝关节或踝关节疼痛。因此，对缺乏锻炼基础的病人，宜先步行逐渐过渡到间歇跑（走跑交替），逐步延长慢跑时间，缩短步行时间，最后过渡到常规慢跑；③骑自行车是一项中等强度的运动，简便有效，适合年纪较轻，身体条件较好的病人。
（ 2 ）运动强度：运动强度决定了运动的效果。运动强度过低或过大均不能起到良好的治疗作用。一般衡量运动量用心率计算是比较简单而实用的方法。将能获得较好运动效果并能保证安全的运动心率称为靶心率。在临床工作中为了方便，常按年龄算出靶心率。最简单的计算靶心率：靶心率 =170-年龄（岁）。如果运动中的心率接近靶心率，说明运动强度适度，如运动中的心率明显快于靶心率，应当减少运动强度，反之可适当增加运动强度。判断运动量是否适度，还应根据病人运动后的反应作为标准。适量：运动后精力充沛，睡眠改善，不易疲劳，心率常在运动后 10 分钟内恢复至安静时的心率数。过大：运动后感到精神不振，疲乏无力，心率增快，需重新调整运动量；若运动后无任何感觉，心率无改变亦无微汗，说明运动量过小，亦需进行调整方案。
（ 3 ）运动时间：运动的时间可从 10 分钟开始，逐步延长至 30～40 分钟，一般来说达到靶心率的累积时间以 20-30 分钟为佳。运动量多少取决于运动强度和运动持续时间，运动强度较大则持续时间可相应缩短，强度低则持续时间可相应延长，前者适于年轻人或身体状况较好的糖尿病患者，后者适于年老体弱的患者。
（ 4 ）运动频度：运动频度因人而异，要求持之以恒。运动疗法最好每天都能进行，如做不到每日坚持，则每周至少坚持 3 天或隔天一次，不然就达不到改善胰岛素抵抗和控制血糖的目的。
（ 5 ）运动锻炼时间：选择运动锻炼时间对运动引起的作用是非常重要的。选择不当可导致低血糖和高血糖。糖尿病患者进行运动锻炼时，应注意与饮食，药物治疗的相互协调，相互配合。通常糖尿病病人餐后 1 小时运动为宜。因餐后可避免低血糖，加上餐前已使用口服降糖药或胰岛素，能阻止肝糖原分解，并促进肌肉利用葡萄糖，从而起到降低血糖的作用。运动尽量避免在药物高峰时进行，以免发生低血糖。
3 ．运动治疗的注意事项
（ 1 ）应遵守循序渐进的原则，运动量由小到大，运动时间由短到长，动作由易到难，使机体逐步适应。一般每日运动时间不超过 1 小时。
（ 2 ）遵循长期坚持，持之以恒的原则。不可间断，除非出现禁忌症。
（ 3 ）运动治疗必须与饮食或药物治疗相结合，否则起不到应有的效果。如果运动疗法后血糖有所下降即放松饮食控制，增加食量，或随意减少药量甚至停药，就会使病情加重。
（ 4 ）糖尿病患者足部容易受损，运动时应使用适当的鞋具，以免足部受损伤。
（ 5 ）有条件者最好运动前，中，后自我监测血糖，无条件者可监测尿糖的变化。
（ 6 ）锻炼时应随身携带一些糖果，甜饮料等食物，以应对运动中可能出现的低血糖反应。
（ 7 ）年龄较大的患者，尤其有冠心病者应随身备有急救药盒，以防以外。
（ 8 ）一般不主张在空腹状态下进行运动。晨起时，血粘稠度较高，加上运动出汗与水分消耗，血液更为粘滞，易发生心脑血管意外。另外胰岛素治疗的病人，在清晨没注射胰岛素之前，团体内胰岛素含量较少，血糖多升高（黎明现象），活动易引起酮症。
（ 9 ）避免过分的剧烈运动，比如剧烈的对抗性运动，登梯爬高，用力过猛的运动和倒立性运动等，以防引起血压急剧升高或者造成心，脑血管意外。
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1.糖尿病人体育锻炼应当注意些什么？
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1.糖尿病治疗进展（一）、（二）、（三）、（四）、（五）
2.英国糖尿病前瞻性研究