[FONT=宋体]糖尿病发病机制新论[/FONT][FONT=宋体]糖尿病的根本原因是胰岛细胞缺氧，与胰岛素抵抗毫不相干。[/FONT]
[FONT=宋体]概要[/FONT]:[FONT=宋体]糖尿病作为典型的现代病，其发生与非科学的饮食习惯和生活习惯密切相关。持续摄入大量高脂肪食物，如牛羊肉，饮酒无度、长期吸烟等都可导致血液流变性的恶化，即我们常说的血液粘稠。血液粘稠时，不能够有效完成输送氧气的任务。此时组织细胞就陷于缺氧的状态，而缺氧使细胞生产不出足够的能量供生理需求使用。能量是生命体的根本，如果产生的能量不足，一方面组织细胞不能够完成好自身的使命，引起局部病变；另一方面机体一定会试图动员所有的手段帮助组织细胞生产足够的能量。机体能够动员的手段无外乎[/FONT]3[FONT=宋体]个：[/FONT] 1.[FONT=宋体]增加氧气供应[/FONT]2. [FONT=宋体]增加胰高血糖素等的分泌，向血液里投放更多的燃料（主要是葡萄糖）[/FONT]3.[FONT=宋体]增加胰岛素分泌，帮助组织细胞更有效地获得更多的燃料。[/FONT] [FONT=宋体]机体没有能力解决血液粘稠的问题，所以氧气供应的增加是很难实现的。所以除了增加胰高血糖素的分泌和胰岛素的分泌没有别的办法。向糖尿病演进的初期，依靠大量分泌胰岛素维持正常血糖值的事实部分地证明这种假说是成立的。而高血糖必然和高水平的胰高血糖素有关，所以上述假说一定成立。高血糖会增加红细胞的缗线状凝聚，同时还促发纤维蛋白原的活性，这些进一步恶化了血液输送氧气的能力。缺氧导致高血糖、高血糖导致进一步缺氧，两者交错在一起的恶心循环最终必然导致糖尿病。[/FONT]
[FONT=宋体]但是并非所有组织缺氧会演进为糖尿病。其原因可以在胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制上找。[/FONT]
[FONT=宋体]我在这里提到的缺氧，指的是组织缺氧，绝非空气缺氧。组织缺氧指的是：血液在肺循环阶段，即便能够得到足够的氧气，却不能够把足够的氧气输送到组织细胞的情况。[/FONT]
[FONT=宋体]背景：[/FONT][FONT=宋体]目前医学界对糖尿病的研究深而复杂，所以一般人甚至没有勇气去探索该领域。但是进行得如此深度的研究却不能够解决实质性的问题，以致目前糖尿病被认为是不治之症。我么有没有必要怀疑：是不是目前的研究走入了错误的怪圈出不来了？现代医学对糖尿病的阐述依据两个概念：胰岛素抵抗和胰岛素敏感性。某种行为或摄入物有利于血糖降低就无条件被戴上“可以提高胰岛素敏感性的”名声；反之则冠以“增加胰岛素抵抗”。这种情况下，人们对胰岛素抵抗和胰岛素敏感性背后的情况就很难激起探索的兴趣，因为“现象”被解释了。就像远古的时候，用老天爷的喜怒哀乐解释不能理解的自然现象同样可以抑制人们探索的好奇心一样。非常可悲的是，无所不能的胰岛素抵抗和胰岛素敏感性其实也仅仅是假说，绝无分子级生化依据。由于本人的特殊经历，我有幸第一个敢于摒弃这两个不能解决实际问题的概念，用新的视角解释和理解糖尿病。[/FONT]
[FONT=宋体]问题的提出：[/FONT]
[FONT=宋体]
糖尿病患者无一例外地血流变（血粘稠）指标不正常；[/FONT]
[FONT=宋体]――这是生活好起来的副产物，但没有人真正执著地把它和糖尿病病因联系在一起。有人或许会说血脂指标可能更重要，但是一方面高血脂会间接地反映到血流变指标上，另一方面临床上偶尔可以看到血脂正常的糖尿病患者。这一切说明糖尿病和血流变指标密切相关，而血粘稠必然会导致组织缺氧；[/FONT]
2. [FONT=宋体]糖尿病患者的乳酸水平大约是正常人的[/FONT]3[FONT=宋体]倍。乳酸多说明糖尿病人的细胞经历大量的无氧酵解，因为乳酸是无氧酵解的直接产物。这直接说明糖尿病患者组织缺氧；[/FONT]
[FONT=宋体]
糖尿病人的胰高血糖素异常地高。胰高血糖素起着向血液里补给葡萄糖的作用，和胰岛素的作用正好相反。当胰高血糖素的势力超过胰岛素时，血糖水平必然上升。[/FONT]
[FONT=宋体]――关于乳酸和胰岛素、胰高血糖素水平的实验数据可在[/FONT]http://www.TaoPanacea.com/Archives/Data1.htm [FONT=宋体]看到）[/FONT]
[FONT=宋体]上面的[/FONT]1[FONT=宋体]、[/FONT]2[FONT=宋体]、[/FONT]3[FONT=宋体]、[/FONT]4[FONT=宋体]条无一不是指向细胞缺氧。那么糖尿病会不会和组织缺氧有直接关系呢？[/FONT]
[FONT=宋体]必须指出这里指的组织缺氧并非空气中缺氧。一般血液在肺循环过程中得不到足够的氧气时，机体会动员一套代偿机制，如呼吸加快、心率加快、红细胞增多。这在人们初到高原时最明显。贫血患者在患病的时候，也会触发类似的代偿机制。[/FONT]
[FONT=宋体]缺氧时为什么会导致糖尿病呢？这和葡萄糖代谢有关。葡萄糖在机体中代谢有两种形式：无氧酵解和有氧氧化。[/FONT]
[FONT=宋体]一个葡萄糖经过氧气彻底氧化可以贡献[/FONT]38[FONT=宋体]个能量单位（即[/FONT]ATP[FONT=宋体]，三磷酸腺苷），而无氧酵解则只有[/FONT]2[FONT=宋体]个。假设某一刻某个组织需要[/FONT]10[FONT=宋体]个葡萄糖和[/FONT]60[FONT=宋体]个氧气并生产[/FONT]380[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]才可以满足自身的生理需要。当氧气供应少了[/FONT]5%[FONT=宋体]时，不难算出为了生理所需数量的能量，机体一共需要[/FONT]19[FONT=宋体]个葡萄糖。仅仅少了[/FONT]5%[FONT=宋体]的氧气就可导致几乎[/FONT]1[FONT=宋体]倍的、对葡萄糖需求的增加！那么机体缺氧时，组织对葡萄糖的巨量需求怎么得到满足呢？机体可以做得无外乎[/FONT]3[FONT=宋体]种：[/FONT]
a[FONT=宋体]）调整血液和血管，使细胞获得更多的氧气――但血液粘稠时，这种调节不会导致实质意义；[/FONT]
b[FONT=宋体]）向血液循环中投放更多的燃料，主要以葡萄糖为代表。这主要通过增加胰高血糖素的分泌实现；[/FONT]
c[FONT=宋体]）帮助细胞更高效获得葡萄萄糖，这可以通过增加胰岛素分泌实现。[/FONT]
[FONT=宋体]――上述[/FONT]3[FONT=宋体]项被称为丹太效应。[/FONT]
[FONT=宋体]丹太效应会在开始的时候导致高胰岛素水平、高胰高血糖素水平以及大体正常的血糖水平――显然这正是向糖尿病演进的最初现象。当胰高血糖素的实力超过胰岛素时，血糖就会越来越高――这正是真正发展成为糖尿病时的情况。那么为什么胰高血糖素的实力会最终超越胰岛素呢？这主要和胰岛素和胰高血糖素的分泌机制不同有关。另外，过高的胰岛素分泌似乎会破坏胰岛[/FONT]β[FONT=宋体]细胞。[/FONT]
[FONT=宋体]显然，组织缺氧时机体会触发丹太效应，而丹太效应长期起作用就会导致糖尿病。这里显然并不涉及胰岛素敏感性和胰岛素抵抗。[/FONT]
[FONT=宋体]胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制[/FONT]
[FONT=宋体]高血栓患者和高血压患者的血流变性不好，但他们的血糖水平不一定高。所以可以说：糖尿病一定是组织缺氧导致的，但组织缺氧不一定导致糖尿病。这和胰岛素分泌机制以及胰高血糖素的分泌机制有关。[/FONT]
1989[FONT=宋体]年曼彻斯特大学医学部的一个研究小组对老鼠的胰脏作了伟大的实验，并得出了伟大的结论：胰岛[/FONT](β)[FONT=宋体]细胞排放乳酸的速度决定胰岛素的分泌速度。这一结论到目前为止还没有得到充分的重视（该论文可见于[/FONT]http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.Pdf[FONT=宋体]）。[/FONT][FONT=宋体]对于正常的胰脏，血糖水平和乳酸排放速度成正比，所以表面上看似乎血糖水平决定胰岛素分泌。但是“血糖水平决定胰岛素分泌”的说法无法解释糖尿病患者的胰岛素分泌规律。正是因为如此，目前把糖尿病归类于内分泌紊乱症。曼彻斯特大学的研究小组的结论可以很好地解释为什么糖尿病患者的基础胰岛素水平绝对高于正常人，而餐后胰岛素的变化远没有正常人那么剧烈。由于糖尿病患者的胰岛细胞处于缺氧状态，在基础状态下，会产生远多于正常人的乳酸，显然乳酸的排放速度会高于正常人，所以他们的胰岛素绝对高于正常人。但是在餐后，正常人的血糖会瞬间升高，这会导致血液携氧能力的降低，胰岛细胞会因而陷于缺氧状态，并产生大量的乳酸，这会导致胰岛素的大量分泌。与此相比，糖尿病患者由于下面的原因不会导致向正常人那样的大量胰岛素的分泌：[/FONT]
l [FONT=宋体]糖尿病患者的基础血糖水平很高，所以餐后血糖水平上升没有正常人那么剧烈；[/FONT]
l [FONT=宋体]糖尿病患者餐后缺氧水平加剧坡度没有正常人那么高[/FONT]
l [FONT=宋体]糖尿病人的血乳酸水平大约是正常人的[/FONT]3[FONT=宋体]倍，所以从胰岛细胞排放的速度不会像正常人那么快。[/FONT]
[FONT=宋体]再说说胰高血糖素，目前世界上接受的说法是：细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]存量和[/FONT]AMP[FONT=宋体]存量之比决定胰高血糖素的分泌。即[/FONT]ATP/AMP[FONT=宋体]变小刺激胰高血糖素的分泌，反之亦然。我大体同意这种说法，但是因为胰高血糖素的分泌在胰岛[/FONT]α[FONT=宋体]细胞产生，所以更合理的阐释应该是胰岛[/FONT]α[FONT=宋体]细胞内[/FONT]ATP/AMP[FONT=宋体]变小导致胰高血糖素的分泌增加。这样可以解释为什么高血压、高血拴患者为什么他们的血糖不一定高。只要这些人的胰岛细胞的缺氧程度不高，就不会导致高血糖。那么糖尿病患者宰相糖尿病演进的过程中为什么最终胰高血糖素的势力超过了胰岛素的问题也可以解释。一方面像前面提到的，乳酸水平的提高和居高不下使胰岛素的分泌对血糖水平的变化脱节；另一方面胰高血糖素的分泌由于只受胰岛[/FONT]α[FONT=宋体]细胞内[/FONT]ATP/AMP[FONT=宋体]的影响，所以缺氧程度越高它的分泌就会越大。所以，胰高血糖素的势力最终会超越胰岛素的势力。[/FONT]
[FONT=宋体]糖尿病的治疗[/FONT]
[FONT=宋体]根据以上的分析，治疗糖尿病的根本在于改善胰脏细胞的氧气供应。显然最可取的办法是改善血液的流变性。能够改善血液的流变性其实就等于治疗几乎所有的洗脑血管疾病。所以可以说，一方面糖尿病应该归类于心血管疾病，另一方面糖尿病是心血管疾病中最难治的疾病。在改善血液流变性方面、，近[/FONT]10[FONT=宋体]年蓬勃发展起来的生物植物产业被证明为最好的产业。但是由于生物植物产业的兴起在欧美日等发达国家，同时他们建立的行业标准还不甚科学，所以在应用上口碑不一。本人原先向美国出口植物提取产品，但是即便严格按照美国人的要求生产也不能够保证产品疗效的稳定性。这说明美国人提出的生产标准是有问题的。在克服这些为题的过程当中，本人不仅更加深入地了解了目前植物提取物行业标准的缺陷，同时也发现了糖尿病的真正发病机制。目前本人配置的芝道牌活氧素食用胶囊不仅可以治疗糖尿病，更有效的是治疗头痛、高血压、脑血栓、各种肾病。[/FONT]
[FONT=宋体]那么血液流变恢复正常之后，是不是就算是“根治糖尿病”了呢？除了那些胰岛[/FONT]β[FONT=宋体]细胞受损[/FONT]85%[FONT=宋体]以上的糖尿病患者，按照本文的道理，血流变指标应该是是否根治糖尿病的标准。但是那些胰岛[/FONT]β[FONT=宋体]细胞严重受损的人，当血流变恢复正常时，只有受损的胰岛[/FONT]β[FONT=宋体]细胞得到恢复才算根治。那么胰岛[/FONT]β[FONT=宋体]细胞能否在活氧素的帮助下恢复正常呢？这有待观察。[/FONT]
Email: TaoPanacea@Hotmail.com BioHerb@TaoPanacea.com Web Page: Http://www.TaoPanacea.com
[FONT=宋体]糖尿病发病机制新论[/FONT][FONT=宋体]糖尿病的根本原因是胰岛细胞缺氧，与胰岛素抵抗毫不相干。[/FONT]
[FONT=宋体]概要[/FONT]:[FONT=宋体]糖尿病作为典型的现代病，其发生与非科学的饮食习惯和生活习惯密切相关。持续摄入大量高脂肪食物，如牛羊肉，饮酒无度、长期吸烟等都可导致血液流变性的恶化，即我们常说的血液粘稠。血液粘稠时，不能够有效完成输送氧气的任务。此时组织细胞就陷于缺氧的状态，而缺氧使细胞生产不出足够的能量供生理需求使用。能量是生命体的根本，如果产生的能量不足，一方面组织细胞不能够完成好自身的使命，引起局部病变；另一方面机体一定会试图动员所有的手段帮助组织细胞生产足够的能量。机体能够动员的手段无外乎[/FONT]3[FONT=宋体]个：[/FONT] 1.[FONT=宋体]增加氧气供应[/FONT]2. [FONT=宋体]增加胰高血糖素等的分泌，向血液里投放更多的燃料（主要是葡萄糖）[/FONT]3.[FONT=宋体]增加胰岛素分泌，帮助组织细胞更有效地获得更多的燃料。[/FONT] [FONT=宋体]机体没有能力解决血液粘稠的问题，所以氧气供应的增加是很难实现的。所以除了增加胰高血糖素的分泌和胰岛素的分泌没有别的办法。向糖尿病演进的初期，依靠大量分泌胰岛素维持正常血糖值的事实部分地证明这种假说是成立的。而高血糖必然和高水平的胰高血糖素有关，所以上述假说一定成立。高血糖会增加红细胞的缗线状凝聚，同时还促发纤维蛋白原的活性，这些进一步恶化了血液输送氧气的能力。缺氧导致高血糖、高血糖导致进一步缺氧，两者交错在一起的恶心循环最终必然导致糖尿病。[/FONT]
[FONT=宋体]但是并非所有组织缺氧会演进为糖尿病。其原因可以在胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制上找。[/FONT]
[FONT=宋体]我在这里提到的缺氧，指的是组织缺氧，绝非空气缺氧。组织缺氧指的是：血液在肺循环阶段，即便能够得到足够的氧气，却不能够把足够的氧气输送到组织细胞的情况。[/FONT]
[FONT=宋体]背景：[/FONT][FONT=宋体]目前医学界对糖尿病的研究深而复杂，所以一般人甚至没有勇气去探索该领域。但是进行得如此深度的研究却不能够解决实质性的问题，以致目前糖尿病被认为是不治之症。我么有没有必要怀疑：是不是目前的研究走入了错误的怪圈出不来了？现代医学对糖尿病的阐述依据两个概念：胰岛素抵抗和胰岛素敏感性。某种行为或摄入物有利于血糖降低就无条件被戴上“可以提高胰岛素敏感性的”名声；反之则冠以“增加胰岛素抵抗”。这种情况下，人们对胰岛素抵抗和胰岛素敏感性背后的情况就很难激起探索的兴趣，因为“现象”被解释了。就像远古的时候，用老天爷的喜怒哀乐解释不能理解的自然现象同样可以抑制人们探索的好奇心一样。非常可悲的是，无所不能的胰岛素抵抗和胰岛素敏感性其实也仅仅是假说，绝无分子级生化依据。由于本人的特殊经历，我有幸第一个敢于摒弃这两个不能解决实际问题的概念，用新的视角解释和理解糖尿病。[/FONT]
[FONT=宋体]问题的提出：[/FONT]
[FONT=宋体]
糖尿病患者无一例外地血流变（血粘稠）指标不正常；[/FONT]
[FONT=宋体]――这是生活好起来的副产物，但没有人真正执著地把它和糖尿病病因联系在一起。有人或许会说血脂指标可能更重要，但是一方面高血脂会间接地反映到血流变指标上，另一方面临床上偶尔可以看到血脂正常的糖尿病患者。这一切说明糖尿病和血流变指标密切相关，而血粘稠必然会导致组织缺氧；[/FONT]
2. [FONT=宋体]糖尿病患者的乳酸水平大约是正常人的[/FONT]3[FONT=宋体]倍。乳酸多说明糖尿病人的细胞经历大量的无氧酵解，因为乳酸是无氧酵解的直接产物。这直接说明糖尿病患者组织缺氧；[/FONT]
[FONT=宋体]
糖尿病人的胰高血糖素异常地高。胰高血糖素起着向血液里补给葡萄糖的作用，和胰岛素的作用正好相反。当胰高血糖素的势力超过胰岛素时，血糖水平必然上升。[/FONT]
[FONT=宋体]――关于乳酸和胰岛素、胰高血糖素水平的实验数据可在[/FONT]http://www.TaoPanacea.com/Archives/Data1.htm [FONT=宋体]看到）[/FONT]
[FONT=宋体]上面的[/FONT]1[FONT=宋体]、[/FONT]2[FONT=宋体]、[/FONT]3[FONT=宋体]、[/FONT]4[FONT=宋体]条无一不是指向细胞缺氧。那么糖尿病会不会和组织缺氧有直接关系呢？[/FONT]
[FONT=宋体]必须指出这里指的组织缺氧并非空气中缺氧。一般血液在肺循环过程中得不到足够的氧气时，机体会动员一套代偿机制，如呼吸加快、心率加快、红细胞增多。这在人们初到高原时最明显。贫血患者在患病的时候，也会触发类似的代偿机制。[/FONT]
[FONT=宋体]缺氧时为什么会导致糖尿病呢？这和葡萄糖代谢有关。葡萄糖在机体中代谢有两种形式：无氧酵解和有氧氧化。[/FONT]
[FONT=宋体]一个葡萄糖经过氧气彻底氧化可以贡献[/FONT]38[FONT=宋体]个能量单位（即[/FONT]ATP[FONT=宋体]，三磷酸腺苷），而无氧酵解则只有[/FONT]2[FONT=宋体]个。假设某一刻某个组织需要[/FONT]10[FONT=宋体]个葡萄糖和[/FONT]60[FONT=宋体]个氧气并生产[/FONT]380[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]才可以满足自身的生理需要。当氧气供应少了[/FONT]5%[FONT=宋体]时，不难算出为了生理所需数量的能量，机体一共需要[/FONT]19[FONT=宋体]个葡萄糖。仅仅少了[/FONT]5%[FONT=宋体]的氧气就可导致几乎[/FONT]1[FONT=宋体]倍的、对葡萄糖需求的增加！那么机体缺氧时，组织对葡萄糖的巨量需求怎么得到满足呢？机体可以做得无外乎[/FONT]3[FONT=宋体]种：[/FONT]
a[FONT=宋体]）调整血液和血管，使细胞获得更多的氧气――但血液粘稠时，这种调节不会导致实质意义；[/FONT]
b[FONT=宋体]）向血液循环中投放更多的燃料，主要以葡萄糖为代表。这主要通过增加胰高血糖素的分泌实现；[/FONT]
c[FONT=宋体]）帮助细胞更高效获得葡萄萄糖，这可以通过增加胰岛素分泌实现。[/FONT]
[FONT=宋体]――上述[/FONT]3[FONT=宋体]项被称为丹太效应。[/FONT]
[FONT=宋体]丹太效应会在开始的时候导致高胰岛素水平、高胰高血糖素水平以及大体正常的血糖水平――显然这正是向糖尿病演进的最初现象。当胰高血糖素的实力超过胰岛素时，血糖就会越来越高――这正是真正发展成为糖尿病时的情况。那么为什么胰高血糖素的实力会最终超越胰岛素呢？这主要和胰岛素和胰高血糖素的分泌机制不同有关。另外，过高的胰岛素分泌似乎会破坏胰岛[/FONT]β[FONT=宋体]细胞。[/FONT]
[FONT=宋体]显然，组织缺氧时机体会触发丹太效应，而丹太效应长期起作用就会导致糖尿病。这里显然并不涉及胰岛素敏感性和胰岛素抵抗。[/FONT]
[FONT=宋体]胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制[/FONT]
[FONT=宋体]高血栓患者和高血压患者的血流变性不好，但他们的血糖水平不一定高。所以可以说：糖尿病一定是组织缺氧导致的，但组织缺氧不一定导致糖尿病。这和胰岛素分泌机制以及胰高血糖素的分泌机制有关。[/FONT]
1989[FONT=宋体]年曼彻斯特大学医学部的一个研究小组对老鼠的胰脏作了伟大的实验，并得出了伟大的结论：胰岛[/FONT](β)[FONT=宋体]细胞排放乳酸的速度决定胰岛素的分泌速度。这一结论到目前为止还没有得到充分的重视（该论文可见于[/FONT]http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.Pdf[FONT=宋体]）。[/FONT][FONT=宋体]对于正常的胰脏，血糖水平和乳酸排放速度成正比，所以表面上看似乎血糖水平决定胰岛素分泌。但是“血糖水平决定胰岛素分泌”的说法无法解释糖尿病患者的胰岛素分泌规律。正是因为如此，目前把糖尿病归类于内分泌紊乱症。曼彻斯特大学的研究小组的结论可以很好地解释为什么糖尿病患者的基础胰岛素水平绝对高于正常人，而餐后胰岛素的变化远没有正常人那么剧烈。由于糖尿病患者的胰岛细胞处于缺氧状态，在基础状态下，会产生远多于正常人的乳酸，显然乳酸的排放速度会高于正常人，所以他们的胰岛素绝对高于正常人。但是在餐后，正常人的血糖会瞬间升高，这会导致血液携氧能力的降低，胰岛细胞会因而陷于缺氧状态，并产生大量的乳酸，这会导致胰岛素的大量分泌。与此相比，糖尿病患者由于下面的原因不会导致向正常人那样的大量胰岛素的分泌：[/FONT]
l [FONT=宋体]糖尿病患者的基础血糖水平很高，所以餐后血糖水平上升没有正常人那么剧烈；[/FONT]
l [FONT=宋体]糖尿病患者餐后缺氧水平加剧坡度没有正常人那么高[/FONT]
l [FONT=宋体]糖尿病人的血乳酸水平大约是正常人的[/FONT]3[FONT=宋体]倍，所以从胰岛细胞排放的速度不会像正常人那么快。[/FONT]
[FONT=宋体]再说说胰高血糖素，目前世界上接受的说法是：细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]存量和[/FONT]AMP[FONT=宋体]存量之比决定胰高血糖素的分泌。即[/FONT]ATP/AMP[FONT=宋体]变小刺激胰高血糖素的分泌，反之亦然。我大体同意这种说法，但是因为胰高血糖素的分泌在胰岛[/FONT]α[FONT=宋体]细胞产生，所以更合理的阐释应该是胰岛[/FONT]α[FONT=宋体]细胞内[/FONT]ATP/AMP[FONT=宋体]变小导致胰高血糖素的分泌增加。这样可以解释为什么高血压、高血拴患者为什么他们的血糖不一定高。只要这些人的胰岛细胞的缺氧程度不高，就不会导致高血糖。那么糖尿病患者宰相糖尿病演进的过程中为什么最终胰高血糖素的势力超过了胰岛素的问题也可以解释。一方面像前面提到的，乳酸水平的提高和居高不下使胰岛素的分泌对血糖水平的变化脱节；另一方面胰高血糖素的分泌由于只受胰岛[/FONT]α[FONT=宋体]细胞内[/FONT]ATP/AMP[FONT=宋体]的影响，所以缺氧程度越高它的分泌就会越大。所以，胰高血糖素的势力最终会超越胰岛素的势力。[/FONT]
[FONT=宋体]糖尿病的治疗[/FONT]
[FONT=宋体]根据以上的分析，治疗糖尿病的根本在于改善胰脏细胞的氧气供应。显然最可取的办法是改善血液的流变性。能够改善血液的流变性其实就等于治疗几乎所有的洗脑血管疾病。所以可以说，一方面糖尿病应该归类于心血管疾病，另一方面糖尿病是心血管疾病中最难治的疾病。在改善血液流变性方面、，近[/FONT]10[FONT=宋体]年蓬勃发展起来的生物植物产业被证明为最好的产业。但是由于生物植物产业的兴起在欧美日等发达国家，同时他们建立的行业标准还不甚科学，所以在应用上口碑不一。本人原先向美国出口植物提取产品，但是即便严格按照美国人的要求生产也不能够保证产品疗效的稳定性。这说明美国人提出的生产标准是有问题的。在克服这些为题的过程当中，本人不仅更加深入地了解了目前植物提取物行业标准的缺陷，同时也发现了糖尿病的真正发病机制。目前本人配置的芝道牌活氧素食用胶囊不仅可以治疗糖尿病，更有效的是治疗头痛、高血压、脑血栓、各种肾病。[/FONT]
[FONT=宋体]那么血液流变恢复正常之后，是不是就算是“根治糖尿病”了呢？除了那些胰岛[/FONT]β[FONT=宋体]细胞受损[/FONT]85%[FONT=宋体]以上的糖尿病患者，按照本文的道理，血流变指标应该是是否根治糖尿病的标准。但是那些胰岛[/FONT]β[FONT=宋体]细胞严重受损的人，当血流变恢复正常时，只有受损的胰岛[/FONT]β[FONT=宋体]细胞得到恢复才算根治。那么胰岛[/FONT]β[FONT=宋体]细胞能否在活氧素的帮助下恢复正常呢？这有待观察。[/FONT]
Email: TaoPanacea@Hotmail.com BioHerb@TaoPanacea.com Web Page: Http://www.TaoPanacea.com
糖尿病的根本原因是胰岛细胞长期缺氧
朱承太
摘要:没有哪一个糖尿病人的血液流变性是正常的。从这个事实得到启发，本文总结了大量关于糖尿病的现成研究资料，经过归纳和总结，推测出糖尿病与组织缺氧紧密相关。并运用基本的生化知识推导出，缺氧时机体应该依靠大量葡萄糖供给代偿因缺氧导致的组织细胞的能量不足。内科学原理糖尿病章节[5]指出，向糖尿病演进的初期，肝糖原分解十分活跃，证明这种假说是成立的。最后，引用Biochem. J.的《乳酸对胰岛细胞的影响》[4]中的结论，即胰岛细胞排放乳酸的速度决定胰岛素分泌速度，证明胰岛细胞长期缺氧导致糖尿病。
以下链接有利于帮助医学人士进一步理解本文论点：
1. Hypoxia Acutely Induces Glucose Intolerance
http://www.taopanacea.com/Archives/HypoxiaAcutelyInducesGlucoseIntolerance.htm
2. Whole-blood viscosity and the insulin-resistance syndrome
http://www.TaoPanacea.com/Archives/BloodViscosity.htm
3. Anemia Common Among Diabetics
http://www.taopanacea.com/Archives/AnemiaCommonAmongDiabetics.htm
4. COPD A Risk Factor for Type 2 Diabetes
http://www.taopanacea.com/Archives/COPDARiskFactorforType2Diabetes.htm
5. Effect of Experimental Diabetes Mellitus on Plasma Lactate
http://www.taopanacea.com/Archives/EffectofExperimentalDiabetesMellitusonPlasmaLactate.pdf
6. Effects of lactate on pancreatic islets
http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.pdf
关键词：血流变 胰岛细胞缺氧 胰高血糖素 胰岛素 乳酸
正文：
1. 前言：目前医学界对糖尿病的研究深而复杂，但是深刻的研究却不能够解决实质性的问题，以致糖尿病被认为是不治之症。我们是否有必要怀疑：是不是目前的研究走入了错误的怪圈出不来了？现代医学对糖尿病的阐述依据两个概念：胰岛素抵抗和胰岛素敏感性。由于作者的特殊经历，在这里试图完全抛开胰岛素抵抗和胰岛细胞敏感性去揭示糖尿病的机制。
2. 方法：总结现成资料，通过归纳和分析，最后推导出胰岛细胞长期缺氧必定导致糖尿病。
3. 分析：
1. 首先我们总结一下所有糖尿病人的共性：
1) 糖尿病患者无一例外地血流变（血粘稠）指标不正常；
――有人或许会说血脂指标可能更重要，可是一方面高血脂会间接地反映到血流变指标上，另一方面临床上偶尔可以看到血脂正常的糖尿病患者，这说明糖尿病与血流变指标密切相关，而血粘稠又必然会导致组织缺氧；
2) 糖尿病患者的乳酸产生的量大大高于健康人（见表１）。乳酸多说明糖尿病人的细胞经历大量的无氧酵解，因为乳酸是无氧酵解的直接产物。这直接说明糖尿病患者的组织严重缺氧；
3) 糖尿病人普遍感觉身上缺乏活力，即便把血糖控制到正常值以后仍表现出体弱倦怠，这说明细胞不能生产充足的能量。缺氧时会导致细胞生产不出足够的能量。
4) 饮酒时，糖尿病患者会有暂时性的和健康人一样的感觉，只不过第二天病情加剧。这种短暂的舒服感显然来自酒精的作用，酒精会导致血液循环加快，血流变性向好。这暗示只要氧气输送充足，机体有可能摆脱糖尿病症状；
5) 糖尿病人的胰高血糖素异常地高[4]。这暗示糖尿病人的高血糖可能是胰高血糖素分泌泛滥的结果。
6) 糖尿病患者的基础胰岛素水平比健康人大约高10%[4]；餐后，糖尿病患者的胰岛素水平缓慢升高；健康人的胰岛素水平会在90分钟内达到糖尿病患者的3倍左右。
上面的1、2、3、4条都指向细胞缺氧。那么糖尿病会不会和组织缺氧有直接关系呢？第5、6则和胰岛素和胰高血糖素的分泌机制直接相关。
(相关数据请查阅
http://www.TaoPanacea.com/Archives/Data1.htm)
讨论
氧气和能量产生效率
这里缺氧指的组织缺氧并非空气缺氧。血液在肺循环过程中得不到足够的氧气时，机体会动员一套代偿机制，如呼吸加快、心率加快、红细胞增多等。这在人们初到高原时最明显。贫血患者在患病的时候，也会触发类似的代偿机制。
组织缺氧能导致糖尿病吗？这需要研究葡萄糖的代谢机制。葡萄糖代谢有两种途径：无氧酵解和有氧氧化。一个葡萄糖经过氧气彻底氧化可以贡献38个ATP，而无氧酵解则只贡献2个。假设某一时刻某个组织需要10个葡萄糖和60个氧气并生产380个ATP才可以满足自身的生理需要。当氧气供应少了5%时，不难算出为了生理所需的能量，机体一共需要19个葡萄糖，即9.5个葡萄糖（产生361个ATP）参加有氧氧化、9.5个葡萄糖参加无氧酵解（产生19个ATP）。仅仅少了5%的氧气机体对葡萄糖的需求就增加了90%！那么组织缺氧时，机体怎样应变呢？无外乎3种：
a）调整血液和血管，使细胞获得更多的氧气――但血液粘稠时，这种调节不会导致实质意义；
b）向血液中投放更多的燃料，主要以葡萄糖为代表，这主要通过增加胰高血糖素的分泌实现；
c）帮助细胞更高效获得葡萄糖，这可以通过增加胰岛素分泌实现。
――上述3项被命名为丹太效应。
丹太效应会在开始的时候导致高水平的胰岛素、高水平的胰高血糖素以及大体正常的血糖水平――显然这正是向糖尿病演进的最初现象[1]。现代医学把这一现象描述为“胰岛素抵抗增加，即机体依靠分泌更多的胰岛素维持正常的血糖水平”。其实，这里所谓的抵抗是高水平的胰高血糖素引起的，即肝糖原的分解和肝糖原的合成在高位处于繁忙的动态平衡。当胰岛素和胰高血糖素之间的平衡不能继续维持的时候，正常的血糖水平就无法维持下去。如果胰高血糖素的势力长期强于胰岛素的势力，就会导致糖尿病。
机体是通过什么途径实现丹太效应的呢？组织缺氧一定会导致糖尿病吗？
胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制
氧气是血液输送的，血液粘稠时，组织就会处于缺氧状态。高血栓患者和高血压患者的血流变性不好，也就是说他们的组织也缺氧，但他们的血糖水平不一定高。为理解这个现象，我们需要澄清胰岛素分泌机制以及胰高血糖素的分泌机制。
曼彻斯特大学医学部的一个研究小组通过对老鼠的胰脏作的实验，得出了一个重要结论：胰岛(β)细胞排放乳酸的速度决定胰岛素的分泌速度[2]。正常情况下血糖水平和胰岛细胞的乳酸排放速度成正比，所以在健康人身上，表面上似乎血糖水平决定胰岛素分泌――目前普遍被人接受的结论。但是“血糖水平决定胰岛素分泌”的说法无法解释糖尿病患者的胰岛素分泌规律。糖尿病患者的基础胰岛素水平绝对高于正常人，而餐后90分钟内胰岛素水平的上升远远没有正常人那么剧烈（见表２）。医学界目前还不能给出明确的解释，所以糖尿病被归类于内分泌紊乱症。曼彻斯特大学的研究小组得出的结论却可以很好地解释这种现象。结合胰岛细胞内乳酸的排放速度决定胰岛素分泌速度的原理，我们进行下面的分析：
基础状态：糖尿病人的血流变性不好，所以胰岛细胞处于缺氧状态，与健康人相比较，糖尿病人的胰岛细胞会更快地产生和排放更多的乳酸。由于乳酸的排放速度决定胰岛素的分泌速度，2型糖尿病人在基础状态下的胰岛素水平就会高于健康人。
餐后：健康人的胰岛细胞会比糖尿病患者更快地生产乳酸，而且会更快地排放乳酸。
由于健康人的血液流变性好，与糖尿病人相比较，餐后他们的胰岛细胞会更快地获得更多的葡萄糖。这显然会导致健康人的胰岛细胞产生乳酸的增量变化大于糖尿病人的相应值。
高水平的血糖对红细胞膜上蛋白质的非酶糖基化，使膜表面带负电荷的唾液酸减少，导致细胞间的静电斥力减少而易于聚集，这会直接导致红细胞聚集[5]，并急剧影响红细胞的携氧能力。这就是为什么餐后普遍感觉困顿的主要原因。糖尿病患者本来血液就粘稠，血液的携氧能力差，餐后携氧能力的变化远没有正常人那么猛烈。所以，餐后短时间内正常人的胰岛细胞内乳酸的增加量会远远高于糖尿病患者；
糖尿病人经历大量无氧酵解，胰岛细胞外周组织液的乳酸浓度必然大大高于正常人，这对胰岛细胞内的乳酸排放产生不利影响。
显然，从上面分析可以得出，餐后正常人的胰岛细胞排出乳酸的速度会远远高于糖尿病患者。而高速度的乳酸排放意味着高速的胰岛素分泌。这就是为什么正常人的胰岛素水平在餐后远远高于糖尿病患者的根本原因。
再说胰高血糖素，目前世界上普遍接受的说法是：细胞内ATP存量和AMP存量比值决定胰高血糖素的分泌。即ATP/AMP值变小会刺激胰高血糖素的分泌。作者大体同意这种说法，但是因为胰高血糖素的分泌在胰岛α细胞产生，所以更合理的解释应该是胰岛α细胞内ATP/AMP变小导致胰高血糖素的分泌增加。这样可以解释为什么高血压、高血栓患者的血糖值不一定高。只要这些人的胰岛细胞的缺氧程度不高，胰岛素和胰高血糖素的分泌就会正常，就不会导致高血糖。当然，如果整个血液的流变性一直恶化下去，终会有一天这些人的胰岛细胞也会缺氧，时间久了就会演进为糖尿病。
胰岛素和胰高血糖素的分泌机制完全可以解释为什么糖尿病患者在向糖尿病演进的过程中胰高血糖素的势力最终超过了胰岛素的问题。一方面提到长期缺氧会会导致胰岛细胞在分泌胰岛素方面，对血糖变化的应变性降低，这会直接导致血糖在高位长时间徘徊。高血糖又引起胰岛细胞的缺氧情况持续，其结果胰岛细胞内ATP存量降低，AMP存量增加，即ATP/AMP值变小，使胰高血糖素的分泌数量持续增加，这样，胰高血糖素的势力最终会超越胰岛素的势力。这就是糖尿病。
另外，在临床上观察到大部分糖尿病患者的胰岛β细胞随着病情的加重会逐渐受损，当这种损失超过85%时，就成了1型糖尿病。其原因可能是因为胰岛β细胞长期高负荷工作导致的。当胰岛β细胞受损严重时胰岛素的势力自然不济，这也是胰高血糖素超越胰岛素的原因之一。
结论及治疗
结论：根据以上的分析，我们得出胰岛细胞长期缺氧降低胰岛素分泌数量对血糖变化的应变性，加剧血液携氧能力不良，有利于胰高血糖素的分泌，最终会演进为糖尿病。
治疗：显然，糖尿病的治疗根本在于改善胰岛细胞的氧气供应，氧气供应的根本在于血液的流变性。所以治疗糖尿病必须从改善血液流变性着手。当血液流变性得到改善时，氧气供应会充足，胰岛细胞的ATP/AMP比值会变大，胰高血糖素分泌数量降低，肝糖原的分解数量也会下降。当胰高血糖素的势力小于胰岛素的势力时，血糖水平会向生理水平下降，随着血糖水平下降，进入到胰岛细胞的葡萄糖数量不足时，胰岛细胞内ATP/AMP比值下降，又会刺激胰高血糖素分泌，进而导致肝糖原分解的增加，拉高血糖水平。血糖水平上升到一定程度时，血液红细胞聚集加大，血液携氧能力下降，这会导致胰岛细胞乳酸排放增加，使胰岛素的分泌增加。可见，血糖正常代谢的表现在胰岛素的势力和胰高血糖素的势力交替占据主动地位。
那么血液流变性恢复正常之后，糖尿病是不是得到治愈了呢？有3种情况例外：1. 胰岛细胞内血管窄小，即便血流变恢复正常，胰岛细胞的局部仍然处于缺氧状态；2.胰岛素分泌绝对不足者；3.胰岛细胞的线粒体功能不正常者。另外，生活习惯不良再次导致血液流变性恶化时，高血糖现象还会出现。
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[FONT=宋体]糖尿病的根本原因是胰岛细胞缺氧，与胰岛素抵抗毫不相干[/FONT]
[FONT=宋体]概要[/FONT]:[FONT=宋体]现代饮食习惯和生活习惯容易导致血粘稠。血液粘稠时，不能够有效完成输送氧气的任务，此时组织细胞就陷于缺氧的状态。缺氧时，细胞生产不出足够的能量供生理需求使用。能量是生命体的根本，如果产生的能量不足，一方面组织细胞不能够完成好自身的使命，引起局部病变；另一方面，机体应该会试图动员所有的手段帮助组织细胞生产足够的能量。机体能够动员的手段无外乎[/FONT]3[FONT=宋体]个：[/FONT] 1.[FONT=宋体]增加氧气供应[/FONT]2. [FONT=宋体]增加胰高血糖素等的分泌，向血液里投放更多的燃料（主要是葡萄糖）[/FONT]3.[FONT=宋体]增加胰岛素分泌，帮助组织细胞更有效地获得更多的燃料。[/FONT] [FONT=宋体]机体没有能力有效地解决血液粘稠的问题，所以氧气供应的增加是很难实现的。所以除了增加胰高血糖素的分泌和胰岛素的分泌没有别的办法。向糖尿病演进的初期，一方面肝糖原的分解非常活跃，说明胰高血糖素的势力非常高涨；同时身体依靠高水平的胰岛素维持正常血糖值，即所谓胰岛素抵抗。这些事实证明这种假说是成立的。高血糖会增加红细胞的缗线状凝聚，同时还促发纤维蛋白原的活性，这些会进一步恶化血液输送氧气的能力。缺氧导致高血糖、高血糖导致进一步缺氧，两者交错在一起的恶心循环最终必然导致糖尿病。[/FONT]
[FONT=宋体]但是并非所有组织缺氧会演进为糖尿病，如单纯的高血压、脑血栓都具有不同程度的血粘稠情况。其原因可以在胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制上找。[/FONT]
[FONT=宋体]背景：[/FONT][FONT=宋体]目前医学界对糖尿病的研究深而复杂，所以一般人甚至没有勇气去探索该领域。但是进行得如此深度的研究却不能够解决实质性的问题，以致目前糖尿病被认为是不治之症。我么有没有必要怀疑：是不是目前的研究走入了错误的怪圈出不来了？现代医学对糖尿病的阐述依据两个概念：胰岛素抵抗和胰岛素敏感性。某种行为或摄入物有利于血糖降低就无条件被戴上“可以提高胰岛素敏感性的”名声；反之则冠以“增加胰岛素抵抗”。这种情况下，人们对胰岛素抵抗和胰岛素敏感性背后的情况就很难激起探索的兴趣，因为“现象”被解释了。就像远古的时候，用老天爷的喜怒哀乐解释不能理解的自然现象同样可以抑制人们探索的好奇心一样。非常可悲的是，无所不能的胰岛素抵抗和胰岛素敏感性其实也仅仅是假说，绝无分子级生化依据。由于本人的特殊经历，有幸第一个敢于摒弃这两个概念，用新的视角解释和理解糖尿病。[/FONT]
[FONT=宋体]问题的提出：[/FONT]
[FONT=宋体]
糖尿病患者无一例外地血流变（血粘稠）指标不正常；[/FONT]
[FONT=宋体]――这是生活好起来的副产物，但没有人真正执著地把它和糖尿病病因联系在一起。有人或许会说血脂指标可能更重要，但是一方面高血脂会间接地反映到血流变指标上，另一方面临床上偶尔可以看到血脂正常的糖尿病患者。这一切说明糖尿病和血流变指标密切相关，而血粘稠必然会导致组织缺氧；[/FONT]
2. [FONT=宋体]糖尿病患者的血乳酸水平大约是健康人的[/FONT]3[FONT=宋体]倍（见表一）。乳酸多说明糖尿病人的细胞经历大量的无氧酵解，因为乳酸是无氧酵解的直接产物。这直接说明糖尿病患者的组织严重缺氧；[/FONT]
[FONT=宋体]曼彻斯特大学的研究小组得出的结论却可以很好地解释这种现象。与此相比，糖尿病患者的胰岛素水平，在餐后只能够缓慢地升高。结合胰岛细胞内乳酸的排放速度决定胰岛素分泌速度的原理，我们一起进行下面的分析：[/FONT]
[FONT=宋体]
在开始讨论之前，先引进两个概念：胰岛素的分泌机制和胰高血糖素的分泌机制。[/FONT]
[FONT=宋体]
胰岛素的分泌机制：胰岛素的分泌速度与胰岛β细胞排放乳酸的速度成正比（参见[/FONT]
http://www.taopanacea.com/shownews.asp?id=48[FONT=宋体]）[/FONT]
[FONT=宋体]胰高血糖素的分泌机制：胰岛α细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]的存量下降时，会激活胰高血糖素分泌。[/FONT]
[FONT=宋体]
胰岛素和胰高血糖素作为胰岛分泌的两种激素，在调节血糖代谢方面，起着至关重要的作用。它们的作用正好相反，胰岛素促进葡萄糖被组织利用或者合成为糖原；而胰高血糖素（当然还有肾上腺素，这里不予讨论，感兴趣的朋友可以用同样的角度研究）促进糖原分解，增加葡萄糖的供给，是糖尿病患者形成高血糖的最重要因素。[/FONT]
[FONT=宋体]
我们以上述两个机制为前提，一起经历一下人体从健康走向糖尿病的过程。[/FONT]
[FONT=宋体]乳酸是葡萄糖在缺氧状态下的酵解产物。由此我们必须重视氧气对糖尿病的影响。人体的能量主要依靠氧化葡萄糖得到，而非酵解。氧化一个分子葡萄糖，人体可以利用[/FONT]38[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]，而无氧酵解只可贡献[/FONT]2[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]。显然有氧氧化的比例越高，组织细胞获得的能量就越多。这就是为什么吸氧会有助于抗疲劳的原因。[/FONT]
[FONT=宋体]正常人餐后大量血糖进入血液中，这会在两个方面使胰岛细胞内产生更多的乳酸：[/FONT]1[FONT=宋体]）血糖浓度的上升有利于更多的葡萄糖进入到胰岛细胞内，即便是按照餐前的比例分配有氧氧化和无氧酵解，乳酸的产量也会升高；[/FONT]2[FONT=宋体]）餐后上升的血糖会对红细胞膜蛋白质的非酶糖化作用，使膜表面带负电荷的唾液酸减少，导致红细胞间的静电斥力减少，这会直接导致红细胞聚集。当红细胞聚集时，血液与组织细胞间的氧气交换效率会急剧降低，因此胰岛细胞获得的氧气会远远低于餐前。显然，此时胰岛细胞内无氧酵解的比例会提高。由于这两个因素，正常人身上，餐后胰岛细胞内乳酸的排放会急剧增加，相应地胰岛素的分泌会急剧上升。这个观点和目前普遍接受的说法，即高血糖诱发胰岛素分泌的增加，在解释正常人的胰岛素分泌现象时，都能站得住脚。那是因为对于正常人，血糖的上升和乳酸的产生和排放存在着线性关系。但只有乳酸论才能够圆满地解释发生在糖尿病身上的胰岛素分泌异常。[/FONT]
[FONT=宋体]关于胰高血糖素的情形，餐后血糖水平的上升有利于胰岛（也包括肾上皮组织）细胞产生更多的能量；而无氧酵解比例的上升却利于胰岛（也包括肾上皮组织）细胞内的[/FONT]ATP[FONT=宋体]存量的下降。由于在对能量效率方面，氧气的影响巨大，即失去一个氧气需要[/FONT]19[FONT=宋体]个葡萄糖作无氧酵解才等效，所以胰高血糖素的分泌在餐后也会有一定程度的增加。[/FONT]
[FONT=宋体]
上述两种情况在在健康人和糖尿病人群中都可以观察到。只不过正常人血液里胰岛素的增加速度远远高于糖尿病患者。[/FONT]
[FONT=宋体]正常人在血糖下降的时候会出现什么情况呢？由于血液里葡萄糖的减少，势必会导致胰岛细胞内乳酸的产生量和[/FONT]ATP[FONT=宋体]产生量的双减少。这样胰岛素的分泌自然会降下来，同时胰高血糖素的分泌会增加。胰高血糖素的分泌增加，会促进肝糖元的分解，此时血糖水平渐渐上升满足人体生理需要。[/FONT]
[FONT=宋体]以上就是正常情况下的胰岛素、胰高血糖素、葡萄糖、肝糖原之间的生理协同关系。显然[/FONT]ATP[FONT=宋体]和乳酸在这个过程中起着至关重要的作用。正是由于[/FONT]ATP[FONT=宋体]调节胰高血糖素的分泌、乳酸调节胰岛素的分泌的缘故，才保证了这两个激素对于血糖水平的变化做出相反的反应。由于血液的携氧能力受血液粘稠度（流变性）的影响，我们就从血液粘稠度着手进入正式的讨论。[/FONT]
[FONT=宋体]假设有健康的胰岛细胞突然被粘稠的血液围绕，会发生什么情况呢。由于血液粘稠度不利于氧气的输送和交换，胰岛细胞就可能得不到生理水平的氧气。此时胰岛细胞内无氧酵解的比例增加，乳酸的产生量上升。显然这会导致胰岛素分泌的增加。同时，由于无氧酵解比例的增加，胰岛细胞内产生的[/FONT]ATP[FONT=宋体]会减少。这会直接导致胰高血糖素分泌的增加。而胰高血糖素的增加意味着肝糖元分解的增加，从而促进内源性葡萄糖供应增加。也就是说，当血粘稠促使胰岛细胞缺氧时，胰岛素的分泌量、胰高血糖素的分泌量、以及肝糖元的分解均会上升。因为胰岛素促进血糖的利用，而胰高血糖素则正相反，促进糖原的分解，所以只要血液中胰岛素的浓度和胰高血糖素的浓度之间存在着合适的比例，此时血糖会维持在生理水平。其实这就是向糖尿病演进的过程中的典型症状，即高浓度的胰岛素水平和胰高血糖素水平，以及正常的血糖水平。由此我们还可以认定，胰岛细胞缺氧的初期，大体胰高血糖素和胰岛素的分泌维持一个合适的比例。[/FONT]
[FONT=宋体]
我们始终让血液保持粘稠。这种情况维持得久了会出现什么情况呢？我们研究一下乳酸的情况。[/FONT]
[FONT=宋体]
乳酸被排到血液里，跟着血液流到肝脏和肾脏。在那里乳酸被重新合成为葡萄糖。然后重又被排放到血液里，即乳酸循环。显然乳酸循环的量越大，肝脏和肾脏的负荷就越重。另外，血液粘稠同样不利于肝细胞和肾细胞产生充足的能量，所以不利于圆满地完成各自的职责。因此，血液粘稠的情形久了的时候，由于肝脏和肾脏处理乳酸的能力会越来越差。所以我们可以肯定，血液粘稠度的继续，血液内乳酸的浓度会趋向于越来越高。可以想象，此时胰岛细胞外周组织液的乳酸水平会更高。那么血乳酸浓度提高的时候会产生什么情形呢？[/FONT]
[FONT=宋体]
血乳酸浓度的提高不利于胰岛细胞快速排放乳酸。由于胰岛素的分泌速度和胰岛细胞排放乳酸的速度紧密相关，高水平的血乳酸显然不利于胰岛素的迅速释放。前面提到，正常情况下，餐后胰岛素分泌量的迅速提高主要是因为高血糖造成红细胞聚集性增加、不利于氧气交换，促使胰岛细胞在短时间内产生并排放大量乳酸。但是当血液维持长时间的粘稠时，因为基础缺氧水平已经维持在高位（即红细胞聚集程度已经很高、流变性已经不好），所以血糖上升造成的缺氧程度的增加会低于正常人。所以血液粘稠的人，餐后产生的乳酸增量也会比正常人少。同时由于胰岛细胞的外周组织液里基础乳酸浓度也保持在高位，不利于乳酸从胰岛素细胞内扩散出来。所以，血液长期处于粘稠状态的胰岛细胞，餐后胰岛素分泌的变化不会像正常人那样剧烈。[/FONT]
[FONT=宋体]如果胰岛素不能在短时间内大量释放出来，血糖水平会快速上升。攀升的血糖水平会反过来加剧血液粘稠度以及缺氧程度。这一结果对胰岛素的分泌和胰高血糖素分泌同时起作用。一方面加剧的缺氧会有利于胰岛细胞内乳酸产量的增加，以及胰岛素分泌的增加。另一方面，对于胰高血糖素而言，加剧的缺氧不利于胰岛细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]数量的增加；同时，葡萄糖浓度的提高有利于胰岛细胞获得更多的葡萄糖，这有利于[/FONT]ATP[FONT=宋体]的增加。此时，如果胰岛素的势力超过胰高血糖素的势力，血糖水平会降到某个程度。[/FONT]
[FONT=宋体]
胰岛细胞内的乳酸是排放到外周组织液的，如果外周组织液里的乳酸扩散到血液的速度低于胰岛细胞排放乳酸到组织液的速度，组织液里会积聚高浓度的乳酸。组织液里乳酸水平越高，越不利于胰岛细胞快速排放乳酸，不利于胰岛素分泌。久而久之，只要不能及时采取有效手段，血液粘稠度只会越来越恶化，胰岛素的分泌速度势必要输给胰高血糖素的分泌速度。当出现这种情况时，糖尿病就产生了。这就是为什么糖尿病患者为什么如果不控制饮食，控制血糖就越来越力不从心的根本原因。[/FONT]
[FONT=宋体]从以上分析可以看出，当血液粘稠度、红细胞聚集等因素发展到一定程度的时候，乳酸的排放速度相应于血糖水平的变化越不迅速，这会表现为胰岛素分泌越不迅速。同时，越来越严重的缺氧程度，只会有利于胰岛细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]存量越来越向低位变化，这势必导致胰高血糖素水平维持高位，其结果肝糖原分解亢奋。而且我们可以从临床上普遍观察到，糖尿病人的胰岛[/FONT]beta[FONT=宋体]细胞会逐渐变少，但很少可以看到胰岛[/FONT]alpha[FONT=宋体]细胞会逐渐变少。这同样不利于胰岛素和胰高血糖素之间的春秋争霸。当胰岛素的势力不能和胰高血糖素的势力的时候，糖尿病就产生了。此时，因为胰岛细胞缺氧程度高于正常人的缘故，胰岛素的基础水平仍会保持高位（除非胰岛[/FONT]beta[FONT=宋体]细胞严重受损），胰高血糖素则凯歌高奏，始终猖狂肆虐。下面引述哈里森内科学原理糖尿病章节的一段话：糖尿病的特点是胰岛素抵抗和活跃的肝糖原分解。有兴趣的读者可以自己产约资料，并结合本文了解一下，西医是怎么样定义胰岛素抵抗的。美国有不少关于胰高血糖素对糖尿病影响的实验，而且得出结论，影响糖尿病人血糖升高的决定因素是胰高血糖素。[/FONT]
[FONT=宋体]可悲的是，到目前为止还没有一种药物通过调节胰高血糖素的分泌来治疗糖尿病。尽管二甲双胍通过抑制肝糖原分解降糖，但是它存在如下特点：[/FONT]1[FONT=宋体]）损伤肝脏；[/FONT]2[FONT=宋体]）肝脏受损怎越来越不利于处理乳酸；[/FONT]3[FONT=宋体]）不能够本质上解决缺氧问题，即血粘稠问题。这就是为什么服用二甲双胍的时间长久的时候，不再起作用的原因之一。[/FONT]
[FONT=宋体]
宗上所述，治疗糖尿病的治本手段是，动员一切改善缺氧的手段。[/FONT]
[FONT=宋体]
大连达道生物[/FONT]
[FONT=宋体]以下链接有利于帮助医学人士进一步理解本文论点：[/FONT]
1. Hypoxia Acutely Induces Glucose Intolerance
http://www.taopanacea.com/Archives/HypoxiaAcutelyInducesGlucoseIntolerance.htm
2. Whole-blood viscosity and the insulin-resistance syndrome
http://www.TaoPanacea.com/Archives/BloodViscosity.htm
3. Anemia Common Among Diabetics
http://www.taopanacea.com/Archives/AnemiaCommonAmongDiabetics.htm
4. COPD A Risk Factor for Type 2 Diabetes
5. Effect of Experimental Diabetes Mellitus on Plasma Lactate
http://www.taopanacea.com/Archives/EffectofExperimentalDiabetesMellitusonPlasmaLactate.pdf
6. Effects of lactate on pancreatic islets
http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.pdf
[FONT=宋体]用新的角度诠释糖尿病的演进过程[/FONT]
[FONT=宋体]（相关文章刊登于国家级核心杂志《医药产业资讯》[/FONT]4[FONT=宋体]月下旬学术版）[/FONT]
[FONT=宋体]
在开始讨论之前，先引进两个概念：胰岛素的分泌机制和胰高血糖素的分泌机制。[/FONT]
[FONT=宋体]
胰岛素的分泌机制：胰岛素的分泌速度与胰岛β细胞排放乳酸的速度成正比（参见[/FONT]
http://www.taopanacea.com/shownews.asp?id=48[FONT=宋体]）[/FONT]
[FONT=宋体]胰高血糖素的分泌机制：胰岛α细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]的存量下降时，会激活胰高血糖素分泌。[/FONT]
[FONT=宋体]
胰岛素和胰高血糖素作为胰岛分泌的两种激素，在调节血糖代谢方面，起着至关重要的作用。它们的作用正好相反，胰岛素促进葡萄糖被组织利用或者合成为糖原；而胰高血糖素（当然还有肾上腺素，这里不予讨论，感兴趣的朋友可以用同样的角度研究）促进糖原分解，增加葡萄糖的供给，是糖尿病患者形成高血糖的最重要因素。[/FONT]
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我们以上述两个机制为前提，一起经历一下人体从健康走向糖尿病的过程。[/FONT]
[FONT=宋体]乳酸是葡萄糖在缺氧状态下的酵解产物。由此我们必须重视氧气对糖尿病的影响。人体的能量主要依靠氧化葡萄糖得到，而非酵解。氧化一个分子葡萄糖，人体可以利用[/FONT]38[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]，而无氧酵解只可贡献[/FONT]2[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]。显然有氧氧化的比例越高，组织细胞获得的能量就越多。这就是为什么吸氧会有助于抗疲劳的原因。[/FONT]
[FONT=宋体]正常人餐后大量血糖进入血液中，这会在两个方面使胰岛细胞内产生更多的乳酸：[/FONT]1[FONT=宋体]）血糖浓度的上升有利于更多的葡萄糖进入到胰岛细胞内，即便是按照餐前的比例分配有氧氧化和无氧酵解，乳酸的产量也会升高；[/FONT]2[FONT=宋体]）餐后上升的血糖会对红细胞膜蛋白质的非酶糖化作用，使膜表面带负电荷的唾液酸减少，导致红细胞间的静电斥力减少，这会直接导致红细胞聚集。当红细胞聚集时，血液与组织细胞间的氧气交换效率会急剧降低，因此胰岛细胞获得的氧气会远远低于餐前。显然，此时胰岛细胞内无氧酵解的比例会提高。由于这两个因素，正常人身上，餐后胰岛细胞内乳酸的排放会急剧增加，相应地胰岛素的分泌会急剧上升。这个观点和目前普遍接受的说法，即高血糖诱发胰岛素分泌的增加，在解释正常人的胰岛素分泌现象时，都能站得住脚。那是因为对于正常人，血糖的上升和乳酸的产生和排放存在着线性关系。但只有乳酸论才能够圆满地解释发生在糖尿病身上的胰岛素分泌异常。[/FONT]
[FONT=宋体]关于胰高血糖素的情形，餐后血糖水平的上升有利于胰岛（也包括肾上皮组织）细胞产生更多的能量；而无氧酵解比例的上升却利于胰岛（也包括肾上皮组织）细胞内的[/FONT]ATP[FONT=宋体]存量的下降。由于在对能量效率方面，氧气的影响巨大，即失去一个氧气需要[/FONT]19[FONT=宋体]个葡萄糖作无氧酵解才等效，所以胰高血糖素的分泌在餐后也会有一定程度的增加。[/FONT]
[FONT=宋体]
上述两种情况在在健康人和糖尿病人群中都可以观察到。只不过正常人血液里胰岛素的增加速度远远高于糖尿病患者。[/FONT]
[FONT=宋体]正常人在血糖下降的时候会出现什么情况呢？由于血液里葡萄糖的减少，势必会导致胰岛细胞内乳酸的产生量和[/FONT]ATP[FONT=宋体]产生量的双减少。这样胰岛素的分泌自然会降下来，同时胰高血糖素的分泌会增加。胰高血糖素的分泌增加，会促进肝糖元的分解，此时血糖水平渐渐上升满足人体生理需要。[/FONT]
[FONT=宋体]以上就是正常情况下的胰岛素、胰高血糖素、葡萄糖、肝糖原之间的生理协同关系。显然[/FONT]ATP[FONT=宋体]和乳酸在这个过程中起着至关重要的作用。正是由于[/FONT]ATP[FONT=宋体]调节胰高血糖素的分泌、乳酸调节胰岛素的分泌的缘故，才保证了这两个激素对于血糖水平的变化做出相反的反应。由于血液的携氧能力受血液粘稠度（流变性）的影响，我们就从血液粘稠度着手进入正式的讨论。[/FONT]
[FONT=宋体]假设有健康的胰岛细胞突然被粘稠的血液围绕，会发生什么情况呢。由于血液粘稠度不利于氧气的输送和交换，胰岛细胞就可能得不到生理水平的氧气。此时胰岛细胞内无氧酵解的比例增加，乳酸的产生量上升。显然这会导致胰岛素分泌的增加。同时，由于无氧酵解比例的增加，胰岛细胞内产生的[/FONT]ATP[FONT=宋体]会减少。这会直接导致胰高血糖素分泌的增加。而胰高血糖素的增加意味着肝糖元分解的增加，从而促进内源性葡萄糖供应增加。也就是说，当血粘稠促使胰岛细胞缺氧时，胰岛素的分泌量、胰高血糖素的分泌量、以及肝糖元的分解均会上升。因为胰岛素促进血糖的利用，而胰高血糖素则正相反，促进糖原的分解，所以只要血液中胰岛素的浓度和胰高血糖素的浓度之间存在着合适的比例，此时血糖会维持在生理水平。其实这就是向糖尿病演进的过程中的典型症状，即高浓度的胰岛素水平和胰高血糖素水平，以及正常的血糖水平。由此我们还可以认定，胰岛细胞缺氧的初期，大体胰高血糖素和胰岛素的分泌维持一个合适的比例。[/FONT]
[FONT=宋体]
我们始终让血液保持粘稠。这种情况维持得久了会出现什么情况呢？我们研究一下乳酸的情况。[/FONT]
[FONT=宋体]
乳酸被排到血液里，跟着血液流到肝脏和肾脏。在那里乳酸被重新合成为葡萄糖。然后重又被排放到血液里，即乳酸循环。显然乳酸循环的量越大，肝脏和肾脏的负荷就越重。另外，血液粘稠同样不利于肝细胞和肾细胞产生充足的能量，所以不利于圆满地完成各自的职责。因此，血液粘稠的情形久了的时候，由于肝脏和肾脏处理乳酸的能力会越来越差。所以我们可以肯定，血液粘稠度的继续，血液内乳酸的浓度会趋向于越来越高。可以想象，此时胰岛细胞外周组织液的乳酸水平会更高。那么血乳酸浓度提高的时候会产生什么情形呢？[/FONT]
[FONT=宋体]
血乳酸浓度的提高不利于胰岛细胞快速排放乳酸。由于胰岛素的分泌速度和胰岛细胞排放乳酸的速度紧密相关，高水平的血乳酸显然不利于胰岛素的迅速释放。前面提到，正常情况下，餐后胰岛素分泌量的迅速提高主要是因为高血糖造成红细胞聚集性增加、不利于氧气交换，促使胰岛细胞在短时间内产生并排放大量乳酸。但是当血液维持长时间的粘稠时，因为基础缺氧水平已经维持在高位（即红细胞聚集程度已经很高、流变性已经不好），所以血糖上升造成的缺氧程度的增加会低于正常人。所以血液粘稠的人，餐后产生的乳酸增量也会比正常人少。同时由于胰岛细胞的外周组织液里基础乳酸浓度也保持在高位，不利于乳酸从胰岛素细胞内扩散出来。所以，血液长期处于粘稠状态的胰岛细胞，餐后胰岛素分泌的变化不会像正常人那样剧烈。[/FONT]
[FONT=宋体]如果胰岛素不能在短时间内大量释放出来，血糖水平会快速上升。攀升的血糖水平会反过来加剧血液粘稠度以及缺氧程度。这一结果对胰岛素的分泌和胰高血糖素分泌同时起作用。一方面加剧的缺氧会有利于胰岛细胞内乳酸产量的增加，以及胰岛素分泌的增加。另一方面，对于胰高血糖素而言，加剧的缺氧不利于胰岛细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]数量的增加；同时，葡萄糖浓度的提高有利于胰岛细胞获得更多的葡萄糖，这有利于[/FONT]ATP[FONT=宋体]的增加。此时，如果胰岛素的势力超过胰高血糖素的势力，血糖水平会降到某个程度。[/FONT]
[FONT=宋体]
胰岛细胞内的乳酸是排放到外周组织液的，如果外周组织液里的乳酸扩散到血液的速度低于胰岛细胞排放乳酸到组织液的速度，组织液里会积聚高浓度的乳酸。组织液里乳酸水平越高，越不利于胰岛细胞快速排放乳酸，不利于胰岛素分泌。久而久之，只要不能及时采取有效手段，血液粘稠度只会越来越恶化，胰岛素的分泌速度势必要输给胰高血糖素的分泌速度。当出现这种情况时，糖尿病就产生了。这就是为什么糖尿病患者为什么如果不控制饮食，控制血糖就越来越力不从心的根本原因。[/FONT]
[FONT=宋体]从以上分析可以看出，当血液粘稠度、红细胞聚集等因素发展到一定程度的时候，乳酸的排放速度相应于血糖水平的变化越不迅速，这会表现为胰岛素分泌越不迅速。同时，越来越严重的缺氧程度，只会有利于胰岛细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]存量越来越向低位变化，这势必导致胰高血糖素水平维持高位，其结果肝糖原分解亢奋。而且我们可以从临床上普遍观察到，糖尿病人的胰岛[/FONT]beta[FONT=宋体]细胞会逐渐变少，但很少可以看到胰岛[/FONT]alpha[FONT=宋体]细胞会逐渐变少。这同样不利于胰岛素和胰高血糖素之间的春秋争霸。当胰岛素的势力不能和胰高血糖素的势力的时候，糖尿病就产生了。此时，因为胰岛细胞缺氧程度高于正常人的缘故，胰岛素的基础水平仍会保持高位（除非胰岛[/FONT]beta[FONT=宋体]细胞严重受损），胰高血糖素则凯歌高奏，始终猖狂肆虐。下面引述哈里森内科学原理糖尿病章节的一段话：糖尿病的特点是胰岛素抵抗和活跃的肝糖原分解。有兴趣的读者可以自己产约资料，并结合本文了解一下，西医是怎么样定义胰岛素抵抗的。美国有不少关于胰高血糖素对糖尿病影响的实验，而且得出结论，影响糖尿病人血糖升高的决定因素是胰高血糖素。[/FONT]
[FONT=宋体]可悲的是，到目前为止还没有一种药物通过调节胰高血糖素的分泌来治疗糖尿病。尽管二甲双胍通过抑制肝糖原分解降糖，但是它存在如下特点：[/FONT]1[FONT=宋体]）损伤肝脏；[/FONT]2[FONT=宋体]）肝脏受损怎越来越不利于处理乳酸；[/FONT]3[FONT=宋体]）不能够本质上解决缺氧问题，即血粘稠问题。这就是为什么服用二甲双胍的时间长久的时候，不再起作用的原因之一。[/FONT]
[FONT=宋体]
宗上所述，治疗糖尿病的治本手段是，动员一切改善缺氧的手段。[/FONT]
[FONT=宋体]
大连达道生物[/FONT]
[FONT=宋体]以下链接有利于帮助医学人士进一步理解本文论点：[/FONT]
1. Hypoxia Acutely Induces Glucose Intolerance
http://www.taopanacea.com/Archives/HypoxiaAcutelyInducesGlucoseIntolerance.htm
2. Whole-blood viscosity and the insulin-resistance syndrome
http://www.TaoPanacea.com/Archives/BloodViscosity.htm
3. Anemia Common Among Diabetics
http://www.taopanacea.com/Archives/AnemiaCommonAmongDiabetics.htm
4. COPD A Risk Factor for Type 2 Diabetes
5. Effect of Experimental Diabetes Mellitus on Plasma Lactate
http://www.taopanacea.com/Archives/EffectofExperimentalDiabetesMellitusonPlasmaLactate.pdf
6. Effects of lactate on pancreatic islets
http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.pdf
[FONT=宋体]用新的角度诠释糖尿病的演进过程[/FONT]
[FONT=宋体]（相关文章刊登于国家级核心杂志《医药产业资讯》[/FONT]4[FONT=宋体]月下旬学术版）[/FONT]
[FONT=宋体]
在开始讨论之前，先引进两个概念：胰岛素的分泌机制和胰高血糖素的分泌机制。[/FONT]
[FONT=宋体]
胰岛素的分泌机制：胰岛素的分泌速度与胰岛β细胞排放乳酸的速度成正比（参见[/FONT]
http://www.taopanacea.com/shownews.asp?id=48[FONT=宋体]）[/FONT]
[FONT=宋体]胰高血糖素的分泌机制：胰岛α细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]的存量下降时，会激活胰高血糖素分泌。[/FONT]
[FONT=宋体]
胰岛素和胰高血糖素作为胰岛分泌的两种激素，在调节血糖代谢方面，起着至关重要的作用。它们的作用正好相反，胰岛素促进葡萄糖被组织利用或者合成为糖原；而胰高血糖素（当然还有肾上腺素，这里不予讨论，感兴趣的朋友可以用同样的角度研究）促进糖原分解，增加葡萄糖的供给，是糖尿病患者形成高血糖的最重要因素。[/FONT]
[FONT=宋体]
我们以上述两个机制为前提，一起经历一下人体从健康走向糖尿病的过程。[/FONT]
[FONT=宋体]乳酸是葡萄糖在缺氧状态下的酵解产物。由此我们必须重视氧气对糖尿病的影响。人体的能量主要依靠氧化葡萄糖得到，而非酵解。氧化一个分子葡萄糖，人体可以利用[/FONT]38[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]，而无氧酵解只可贡献[/FONT]2[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]。显然有氧氧化的比例越高，组织细胞获得的能量就越多。这就是为什么吸氧会有助于抗疲劳的原因。[/FONT]
[FONT=宋体]正常人餐后大量血糖进入血液中，这会在两个方面使胰岛细胞内产生更多的乳酸：[/FONT]1[FONT=宋体]）血糖浓度的上升有利于更多的葡萄糖进入到胰岛细胞内，即便是按照餐前的比例分配有氧氧化和无氧酵解，乳酸的产量也会升高；[/FONT]2[FONT=宋体]）餐后上升的血糖会对红细胞膜蛋白质的非酶糖化作用，使膜表面带负电荷的唾液酸减少，导致红细胞间的静电斥力减少，这会直接导致红细胞聚集。当红细胞聚集时，血液与组织细胞间的氧气交换效率会急剧降低，因此胰岛细胞获得的氧气会远远低于餐前。显然，此时胰岛细胞内无氧酵解的比例会提高。由于这两个因素，正常人身上，餐后胰岛细胞内乳酸的排放会急剧增加，相应地胰岛素的分泌会急剧上升。这个观点和目前普遍接受的说法，即高血糖诱发胰岛素分泌的增加，在解释正常人的胰岛素分泌现象时，都能站得住脚。那是因为对于正常人，血糖的上升和乳酸的产生和排放存在着线性关系。但只有乳酸论才能够圆满地解释发生在糖尿病身上的胰岛素分泌异常。[/FONT]
[FONT=宋体]关于胰高血糖素的情形，餐后血糖水平的上升有利于胰岛（也包括肾上皮组织）细胞产生更多的能量；而无氧酵解比例的上升却利于胰岛（也包括肾上皮组织）细胞内的[/FONT]ATP[FONT=宋体]存量的下降。由于在对能量效率方面，氧气的影响巨大，即失去一个氧气需要[/FONT]19[FONT=宋体]个葡萄糖作无氧酵解才等效，所以胰高血糖素的分泌在餐后也会有一定程度的增加。[/FONT]
[FONT=宋体]
上述两种情况在在健康人和糖尿病人群中都可以观察到。只不过正常人血液里胰岛素的增加速度远远高于糖尿病患者。[/FONT]
[FONT=宋体]正常人在血糖下降的时候会出现什么情况呢？由于血液里葡萄糖的减少，势必会导致胰岛细胞内乳酸的产生量和[/FONT]ATP[FONT=宋体]产生量的双减少。这样胰岛素的分泌自然会降下来，同时胰高血糖素的分泌会增加。胰高血糖素的分泌增加，会促进肝糖元的分解，此时血糖水平渐渐上升满足人体生理需要。[/FONT]
[FONT=宋体]以上就是正常情况下的胰岛素、胰高血糖素、葡萄糖、肝糖原之间的生理协同关系。显然[/FONT]ATP[FONT=宋体]和乳酸在这个过程中起着至关重要的作用。正是由于[/FONT]ATP[FONT=宋体]调节胰高血糖素的分泌、乳酸调节胰岛素的分泌的缘故，才保证了这两个激素对于血糖水平的变化做出相反的反应。由于血液的携氧能力受血液粘稠度（流变性）的影响，我们就从血液粘稠度着手进入正式的讨论。[/FONT]
[FONT=宋体]假设有健康的胰岛细胞突然被粘稠的血液围绕，会发生什么情况呢。由于血液粘稠度不利于氧气的输送和交换，胰岛细胞就可能得不到生理水平的氧气。此时胰岛细胞内无氧酵解的比例增加，乳酸的产生量上升。显然这会导致胰岛素分泌的增加。同时，由于无氧酵解比例的增加，胰岛细胞内产生的[/FONT]ATP[FONT=宋体]会减少。这会直接导致胰高血糖素分泌的增加。而胰高血糖素的增加意味着肝糖元分解的增加，从而促进内源性葡萄糖供应增加。也就是说，当血粘稠促使胰岛细胞缺氧时，胰岛素的分泌量、胰高血糖素的分泌量、以及肝糖元的分解均会上升。因为胰岛素促进血糖的利用，而胰高血糖素则正相反，促进糖原的分解，所以只要血液中胰岛素的浓度和胰高血糖素的浓度之间存在着合适的比例，此时血糖会维持在生理水平。其实这就是向糖尿病演进的过程中的典型症状，即高浓度的胰岛素水平和胰高血糖素水平，以及正常的血糖水平。由此我们还可以认定，胰岛细胞缺氧的初期，大体胰高血糖素和胰岛素的分泌维持一个合适的比例。[/FONT]
[FONT=宋体]
我们始终让血液保持粘稠。这种情况维持得久了会出现什么情况呢？我们研究一下乳酸的情况。[/FONT]
[FONT=宋体]
乳酸被排到血液里，跟着血液流到肝脏和肾脏。在那里乳酸被重新合成为葡萄糖。然后重又被排放到血液里，即乳酸循环。显然乳酸循环的量越大，肝脏和肾脏的负荷就越重。另外，血液粘稠同样不利于肝细胞和肾细胞产生充足的能量，所以不利于圆满地完成各自的职责。因此，血液粘稠的情形久了的时候，由于肝脏和肾脏处理乳酸的能力会越来越差。所以我们可以肯定，血液粘稠度的继续，血液内乳酸的浓度会趋向于越来越高。可以想象，此时胰岛细胞外周组织液的乳酸水平会更高。那么血乳酸浓度提高的时候会产生什么情形呢？[/FONT]
[FONT=宋体]
血乳酸浓度的提高不利于胰岛细胞快速排放乳酸。由于胰岛素的分泌速度和胰岛细胞排放乳酸的速度紧密相关，高水平的血乳酸显然不利于胰岛素的迅速释放。前面提到，正常情况下，餐后胰岛素分泌量的迅速提高主要是因为高血糖造成红细胞聚集性增加、不利于氧气交换，促使胰岛细胞在短时间内产生并排放大量乳酸。但是当血液维持长时间的粘稠时，因为基础缺氧水平已经维持在高位（即红细胞聚集程度已经很高、流变性已经不好），所以血糖上升造成的缺氧程度的增加会低于正常人。所以血液粘稠的人，餐后产生的乳酸增量也会比正常人少。同时由于胰岛细胞的外周组织液里基础乳酸浓度也保持在高位，不利于乳酸从胰岛素细胞内扩散出来。所以，血液长期处于粘稠状态的胰岛细胞，餐后胰岛素分泌的变化不会像正常人那样剧烈。[/FONT]
[FONT=宋体]如果胰岛素不能在短时间内大量释放出来，血糖水平会快速上升。攀升的血糖水平会反过来加剧血液粘稠度以及缺氧程度。这一结果对胰岛素的分泌和胰高血糖素分泌同时起作用。一方面加剧的缺氧会有利于胰岛细胞内乳酸产量的增加，以及胰岛素分泌的增加。另一方面，对于胰高血糖素而言，加剧的缺氧不利于胰岛细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]数量的增加；同时，葡萄糖浓度的提高有利于胰岛细胞获得更多的葡萄糖，这有利于[/FONT]ATP[FONT=宋体]的增加。此时，如果胰岛素的势力超过胰高血糖素的势力，血糖水平会降到某个程度。[/FONT]
[FONT=宋体]
胰岛细胞内的乳酸是排放到外周组织液的，如果外周组织液里的乳酸扩散到血液的速度低于胰岛细胞排放乳酸到组织液的速度，组织液里会积聚高浓度的乳酸。组织液里乳酸水平越高，越不利于胰岛细胞快速排放乳酸，不利于胰岛素分泌。久而久之，只要不能及时采取有效手段，血液粘稠度只会越来越恶化，胰岛素的分泌速度势必要输给胰高血糖素的分泌速度。当出现这种情况时，糖尿病就产生了。这就是为什么糖尿病患者为什么如果不控制饮食，控制血糖就越来越力不从心的根本原因。[/FONT]
[FONT=宋体]从以上分析可以看出，当血液粘稠度、红细胞聚集等因素发展到一定程度的时候，乳酸的排放速度相应于血糖水平的变化越不迅速，这会表现为胰岛素分泌越不迅速。同时，越来越严重的缺氧程度，只会有利于胰岛细胞内[/FONT]ATP[FONT=宋体]存量越来越向低位变化，这势必导致胰高血糖素水平维持高位，其结果肝糖原分解亢奋。而且我们可以从临床上普遍观察到，糖尿病人的胰岛[/FONT]beta[FONT=宋体]细胞会逐渐变少，但很少可以看到胰岛[/FONT]alpha[FONT=宋体]细胞会逐渐变少。这同样不利于胰岛素和胰高血糖素之间的春秋争霸。当胰岛素的势力不能和胰高血糖素的势力的时候，糖尿病就产生了。此时，因为胰岛细胞缺氧程度高于正常人的缘故，胰岛素的基础水平仍会保持高位（除非胰岛[/FONT]beta[FONT=宋体]细胞严重受损），胰高血糖素则凯歌高奏，始终猖狂肆虐。下面引述哈里森内科学原理糖尿病章节的一段话：糖尿病的特点是胰岛素抵抗和活跃的肝糖原分解。有兴趣的读者可以自己产约资料，并结合本文了解一下，西医是怎么样定义胰岛素抵抗的。美国有不少关于胰高血糖素对糖尿病影响的实验，而且得出结论，影响糖尿病人血糖升高的决定因素是胰高血糖素。[/FONT]
[FONT=宋体]可悲的是，到目前为止还没有一种药物通过调节胰高血糖素的分泌来治疗糖尿病。尽管二甲双胍通过抑制肝糖原分解降糖，但是它存在如下特点：[/FONT]1[FONT=宋体]）损伤肝脏；[/FONT]2[FONT=宋体]）肝脏受损怎越来越不利于处理乳酸；[/FONT]3[FONT=宋体]）不能够本质上解决缺氧问题，即血粘稠问题。这就是为什么服用二甲双胍的时间长久的时候，不再起作用的原因之一。[/FONT]
[FONT=宋体]
宗上所述，治疗糖尿病的治本手段是，动员一切改善缺氧的手段。[/FONT]
[FONT=宋体]
大连达道生物[/FONT]
[FONT=宋体]以下链接有利于帮助医学人士进一步理解本文论点：[/FONT]
1. Hypoxia Acutely Induces Glucose Intolerance
http://www.taopanacea.com/Archives/HypoxiaAcutelyInducesGlucoseIntolerance.htm
2. Whole-blood viscosity and the insulin-resistance syndrome
http://www.TaoPanacea.com/Archives/BloodViscosity.htm
3. Anemia Common Among Diabetics
http://www.taopanacea.com/Archives/AnemiaCommonAmongDiabetics.htm
4. COPD A Risk Factor for Type 2 Diabetes
5. Effect of Experimental Diabetes Mellitus on Plasma Lactate
http://www.taopanacea.com/Archives/EffectofExperimentalDiabetesMellitusonPlasmaLactate.pdf
6. Effects of lactate on pancreatic islets
http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.pdf
龙井 说:
那用什么办法可以让心脏的供氧能力增强,是不是就可以降低血糖了??
氧气输送是血液（尤其红细胞)来完成的，只有改善血液的粘稠度才能够增加血液送达氧气的能力。胰岛细胞（而非心脏）获得充分的氧气的时候，血糖就会自然降下来。这就是为什么糖尿病患者适当运动――甚至适量饮酒的时候，――会有利于降糖的根本原因。建议不要轻易尝试酒精，因为酒精在开始的时候，增加血液流速，有利于氧气输送，但过后会增加血液的粘稠度。
目前市面上流行的所有抗氧化剂都能够不同程度地改善血液粘稠度。尽管商家宣传这些产品可以提高胰岛素敏感性，但这都是错误的理论指导下得出的错误的结论。其实根本就没有什么胰岛素敏感性。
目前对糖尿病的经典描述是胰岛素绝对缺乏或者相对缺乏引起血糖水平过高的症状。这仅仅是对表象的描述，没有谈到实质。其实血糖的升高，其实质就是胰高血糖素分泌活跃并促进肝糖元分解加剧。这一点在哈里什内科学原理有明确描述。
2型糖尿病人的基础胰岛素水平是高于健康人的
2型糖尿病人的基础胰岛素水平（即餐前或者餐后2小时以后），比健康人大约高出10%。但是他们的血糖却始终高高在上。传统观念认为，这是胰岛素抵抗导致的。尽管所谓的胰岛素抵抗可以描述这种现象，但它不解决问题。
血糖的下降依靠胰岛素，这是普遍为人所知的。那么血糖的上升又是靠什么的呢？这一点除了专业人士，很少有人知道。升血糖的激素有多个，但最重要的是胰高血糖素。血液里面始终存在一定数量的胰岛素和胰高血糖素。胰岛素的势力占上风，则血糖下降，这就是注射胰岛素会降糖的原因；反之，胰高血糖素的势力占上风，则血糖上升。糖尿病人的胰高血糖素比起健康人，在餐前约高出30%，在餐后120分钟内则高出100%。健康人在餐后，胰高血糖素水平是下降的，而糖尿病人则相反。
由于医学界对胰高血糖素的认识还不甚统一，临床上根本没有通过控制胰高血糖素治疗糖尿病的做法。其实，前面提到的所谓胰岛素抵抗，其实相当于胰高血糖素水平过高，抵消了胰岛素的作用。这就是为什么糖尿病人，尽管具有高水平的基础胰岛素，却维持高水平血糖的根本原因。
首先简单了解一下，胰岛素和胰高血糖素在正常情况下，怎样协同工作的。人体的能量主要来自葡萄糖。细胞依靠胰岛素的帮助，从血液摄取葡萄糖。所以，一方面血液里的葡萄糖会因为不断地被细胞吸收，呈下降的趋势。血液里的葡萄糖下降到某种水平，却不能得到及时的补充，则细胞就会因为得不到葡萄糖而死亡，生命将无法延续。应该有一个机制，专门处理葡糖供的问题。这就是胰高血糖素。胰高血糖素促进肝脏分解糖原为葡萄糖，并把葡萄糖投放到血液里。所以说胰高血糖素是负责血糖上升的激素，与胰岛素相反。在这里我们可以看到，只要抑制肝糖原分解，就可以阻止血糖上升。抑制肝糖原分解有两个环节：1）即抑制胰高血糖素分泌；2）直接抑制肝糖原分解。二甲双胍是直接抑制肝糖原的，但是对重度糖尿病人效果不好。另外，由于二甲双胍对肝功能有副作用，所以同时不利于肝脏把乳酸合成为葡萄糖，这就是二甲双胍易导致乳酸中毒的根本原因。
总结一下，只要胰高血糖素的分泌不过量，血液里的胰岛素水平只要正常，血糖应该维持在正常水平。那么摆在我们面前的问题只有一个：如何防止胰高血糖素的过量分泌。笔者的临床经验说明，同时所查阅的文献也暗示，胰岛A细胞的能量储备（即ATP存量）下降，会增加胰高血糖素的分泌。那么糖尿病人的胰岛A细胞果然不能生产和储备足够的能量吗？答案是肯定的。
生物能量的产生主要决定于2个因素，即葡萄糖和氧气。现在是营养过剩的时代，而且对于糖尿病人而言，他们的胰岛素水平是高于正常人的，所以细胞获得足够量的葡萄糖是不成问题的。国外科研机构对糖尿病人的肌细胞进行的定量检测也证明了这一点。所以，因为红细胞功能下降，不能把足量的氧气输送到组织细胞，可能是糖尿病人不能产生足够能量的唯一原因。一个葡萄糖分子在有氧和无氧环境下，贡献的生物能分别是38个ATP和2个ATP，前者是后者的19倍。所以缺氧一定会导致细胞能量产生不足。这就是为什么血液粘稠的人群缺乏活力、免疫力低下、产生各种疾病的原因。血液粘稠的本质就是红细胞功能下降。糖尿病人红细胞为什么品质低下呢？
红细胞的品质从功能角度看，主要涉及两个方面，即变形性和聚集性。变形越好，越容易穿越毛细血管，并和组织细胞顺畅进行气体交换；聚集性越严重，则越不利于红细胞和组织细胞充分接触，所以不利于气体交换。红细胞的表面，正常情况下带有负电，所以它们之间相互受到静电斥力，所以排布的比较均匀。在显微镜下观察，糖尿病人的红细胞聚集非常严重，其颜色、变形性都很差，而且到处都是斑斑驳驳的自由基。笔者查阅了大量的国外文献，得出红细胞品质低下的原因：
1）自由基泛滥会破坏细胞膜，当然也包括红细胞膜；
2）被自由基破坏的红细胞很容易和血糖发生糖基化（Glycation），其结果红细胞的变形性下降、聚集度增加。
自由基的产生原因很多，用一句话概括就是：任何过度的活动，都会导致自由基增加，如，过度劳累、饮酒过度、纵欲无度、劳心过度、工作压力过度等。如果我们总结2型糖尿病人的发病历程，他们都经历这种“过度”过程。但是同样的“过度”，并非每个人都会得糖尿病。笔者大胆推测这可能和胰岛细胞的排列有关。胰岛细胞的排列看似群岛，所以被称作胰岛。这种排列有利于胰细胞和组织液最充分接触，并与之进行物质交换和气体交换。血液里的任何变化胰岛细胞最“了解”。但是，不难想象，如果胰岛细胞的这种岛状排列不够理想，如每个岛屿过大，岛屿之间过紧，都不利于胰岛细胞与组织液亲密接触，此时物质和气体交换都不如意。这可能就是糖尿病病的遗传因素。
通过以上分析，治疗糖尿病应该从治疗红细胞着手。笔者的经验证明，只要清除过量自由基，红细胞的品质是可以得到恢复的。人体的红细胞需要120天完成一次完全更换，所以治疗红细胞的时间应不低于90天。清除自由基的最佳选择是抗氧化剂，如黄酮类、多酚类等。
[FONT=宋体]高血糖的根本原因是胰高血糖素过高，而非胰岛素不足[/FONT]
[FONT=宋体]
（有一定研究经验的专业人士了解本标题是符合事实的，但是没有人深入推敲这个事实和目前对糖尿病定义之间的矛盾关系。本篇主要为具备一定理解能力的非专业人士，不推理为何目前的糖尿病定义为和荒谬。）[/FONT]
2[FONT=宋体]型糖尿病人的基础胰岛素水平（即餐前或者餐后[/FONT]2[FONT=宋体]小时以后），比健康人大约高出[/FONT]10%[FONT=宋体]。但是他们的血糖却始终高高在上。传统观念认为，这是胰岛素抵抗导致的。尽管所谓的胰岛素抵抗可以描述这种现象，但它不解决问题。[/FONT]
[FONT=宋体]血糖的下降依靠胰岛素，这是普遍为人所知的。那么血糖的上升又是靠什么的呢？这一点除了专业人士，很少有人知道。升血糖的激素有多个，但最重要的是胰高血糖素。血液里面始终存在一定数量的胰岛素和胰高血糖素。胰岛素的势力占上风，则血糖下降，这就是注射胰岛素会降糖的原因；反之，胰高血糖素的势力占上风，则血糖上升。糖尿病人的胰高血糖素比起健康人，在餐前约高出[/FONT]30%[FONT=宋体]，在餐后[/FONT]120[FONT=宋体]分钟内则高出[/FONT]100%[FONT=宋体]。健康人在餐后，胰高血糖素水平是下降的，而糖尿病人则相反。[/FONT]
[FONT=宋体]
（请参看相关文章以及里面关于胰岛素和胰高血糖素的实验数据[/FONT]
http://www.taopanacea.com/shownews.asp?id=57[FONT=宋体]
）[/FONT]
[FONT=宋体]
由于医学界对胰高血糖素的认识还不甚统一，临床上根本没有通过控制胰高血糖素治疗糖尿病的做法。其实，前面提到的所谓胰岛素抵抗，其实相当于胰高血糖素水平过高，抵消了胰岛素的作用。这就是为什么糖尿病人，尽管具有高水平的基础胰岛素，却维持高水平血糖的根本原因。[/FONT]
[FONT=宋体]首先简单了解一下，胰岛素和胰高血糖素在正常情况下，怎样协同工作的。人体的能量主要来自葡萄糖。细胞依靠胰岛素的帮助，从血液摄取葡萄糖。所以，一方面血液里的葡萄糖会因为不断地被细胞吸收，呈下降的趋势。血液里的葡萄糖下降到某种水平，却不能得到及时的补充，则细胞就会因为得不到葡萄糖而死亡，生命将无法延续。应该有一个机制，专门处理葡糖供的问题。这就是胰高血糖素。胰高血糖素促进肝脏分解糖原为葡萄糖，并把葡萄糖投放到血液里。所以说胰高血糖素是负责血糖上升的激素，与胰岛素相反。在这里我们可以看到，只要抑制肝糖原分解，就可以阻止血糖上升。抑制肝糖原分解有两个环节：[/FONT]1[FONT=宋体]）即抑制胰高血糖素分泌；[/FONT]2[FONT=宋体]）直接抑制肝糖原分解。二甲双胍是直接抑制肝糖原的，但是对重度糖尿病人效果不好。另外，由于二甲双胍对肝功能有副作用，所以同时不利于肝脏把乳酸合成为葡萄糖，这就是二甲双胍易导致乳酸中毒的根本原因。[/FONT]
[FONT=宋体]总结一下，只要胰高血糖素的分泌不过量，血液里的胰岛素水平只要正常，血糖应该维持在正常水平。那么摆在我们面前的问题只有一个：如何防止胰高血糖素的过量分泌。笔者的临床经验说明，同时所查阅的文献也暗示，胰岛[/FONT]A[FONT=宋体]细胞的能量储备（即[/FONT]ATP[FONT=宋体]存量）下降，会增加胰高血糖素的分泌。那么糖尿病人的胰岛[/FONT]A[FONT=宋体]细胞果然不能生产和储备足够的能量吗？答案是肯定的。[/FONT]
[FONT=宋体]生物能量的产生主要决定于[/FONT]2[FONT=宋体]个因素，即葡萄糖和氧气。现在是营养过剩的时代，而且对于糖尿病人而言，他们的胰岛素水平是高于正常人的，所以细胞获得足够量的葡萄糖是不成问题的。国外科研机构对糖尿病人的肌细胞进行的定量检测也证明了这一点。所以，因为红细胞功能下降，不能把足量的氧气输送到组织细胞，可能是糖尿病人不能产生足够能量的唯一原因。一个葡萄糖分子在有氧和无氧环境下，贡献的生物能分别是[/FONT]38[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]和[/FONT]2[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]，前者是后者的[/FONT]19[FONT=宋体]倍。所以缺氧一定会导致细胞能量产生不足。这就是为什么血液粘稠的人群缺乏活力、免疫力低下、产生各种疾病的原因。血液粘稠的本质就是红细胞功能下降。糖尿病人红细胞为什么品质低下呢？[/FONT]
[FONT=宋体]
红细胞的品质从功能角度看，主要涉及两个方面，即变形性和聚集性。变形越好，越容易穿越毛细血管，并和组织细胞顺畅进行气体交换；聚集性越严重，则越不利于红细胞和组织细胞充分接触，所以不利于气体交换。红细胞的表面，正常情况下带有负电，所以它们之间相互受到静电斥力，所以排布的比较均匀。在显微镜下观察，糖尿病人的红细胞聚集非常严重，其颜色、变形性都很差，而且到处都是斑斑驳驳的自由基。笔者查阅了大量的国外文献，得出红细胞品质低下的原因：[/FONT]
1[FONT=宋体]）自由基泛滥会破坏细胞膜，当然也包括红细胞膜；[/FONT]
2[FONT=宋体]）被自由基破坏的红细胞很容易和血糖发生糖基化（[/FONT]Glycation[FONT=宋体]），其结果红细胞的变形性下降、聚集度增加。[/FONT]
[FONT=宋体]自由基的产生原因很多，用一句话概括就是：任何过度的活动，都会导致自由基增加，如，过度劳累、饮酒过度、纵欲无度、劳心过度、工作压力过度等。如果我们总结[/FONT]2[FONT=宋体]型糖尿病人的发病历程，他们都经历这种“过度”过程。但是同样的“过度”，并非每个人都会得糖尿病。笔者大胆推测这可能和胰岛细胞的排列有关。胰岛细胞的排列看似群岛，所以被称作胰岛。这种排列有利于胰细胞和组织液最充分接触，并与之进行物质交换和气体交换。血液里的任何变化胰岛细胞最“了解”。但是，不难想象，如果胰岛细胞的这种岛状排列不够理想，如每个岛屿过大，岛屿之间过紧，都不利于胰岛细胞与组织液亲密接触，此时物质和气体交换都不如意。这可能就是糖尿病病的遗传因素。[/FONT]
[FONT=宋体]通过以上分析，治疗糖尿病应该从治疗红细胞着手。笔者的经验证明，只要清除过量自由基，红细胞的品质是可以得到恢复的。人体的红细胞需要[/FONT]120[FONT=宋体]天完成一次完全更换，所以治疗红细胞的时间应不低于[/FONT]90[FONT=宋体]天。清除自由基的最佳选择是抗氧化剂，如黄酮类、多酚类等。只要红细胞能够正常工作，胰高血糖素就会得到生理性调节，所以可以说只要红细胞正常[/FONT]2[FONT=宋体]型糖尿病就得到了治愈。[/FONT]
[FONT=宋体]
丁香园火热讨论：关于糖尿病新机理[/FONT]
[FONT=宋体]近期，在中国最大的医学专业论坛――丁香园――展开了空前热烈的讨论。值得称道的是，尽管楼主的观点是完全反传统的，即《糖尿病的根本原因是胰岛细胞缺氧，而非胰岛素抵抗》，所有参与讨论的专业人士却不能指出其观点的漏洞。甚至持怀疑态度者提出的任何质疑，被楼主解释的顺畅、及时、严密、合理。所以，在此陆续推荐给大家[/FONT]([FONT=宋体]在所有的过程上传完之前，请大家不要跟贴[/FONT])[FONT=宋体]，希望更多的人参与讨论，认识新东西，发现其不足。如果该观点是正确的，中国将是最先实质上解决糖尿病的国家，此不可不谓国家荣誉。该贴的原始位置在：[/FONT]
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=92&id=6512686&sty=1
[FONT=宋体]
这里涉及的文献资料或数据,请访问http://www.TaoPanacea.com/Archives/data1.htm 获得。[/FONT]
[FONT=宋体][/FONT]
[FONT=宋体]发贴人：[/FONT]dadaowan
[FONT=宋体]高血糖的根本原因是胰高血糖素过高，而非胰岛素不足[/FONT]
[FONT=宋体]这个标题是事实，只要是有一定研究的专业人士都会同意。围绕这个标题进一步推敲，就会发现当前对糖尿病的定义，如此苍白。这里不再论述推敲的过程，喜欢捉摸的人，可以自己想一想。[/FONT]
2[FONT=宋体]型糖尿病人的基础胰岛素水平（即餐前或者餐后[/FONT]2[FONT=宋体]小时以后），比健康人大约高出[/FONT]10%[FONT=宋体]。但是他们的血糖却始终高高在上。传统观念认为，这是胰岛素抵抗导致的。尽管所谓的胰岛素抵抗可以描述这种现象，但它不解决问题。[/FONT]
[FONT=宋体]血糖的下降依靠胰岛素，这是普遍为人所知的。那么血糖的上升又是靠什么的呢？这一点除了专业人士，很少有人知道。升血糖的激素有多个，但最重要的是胰高血糖素。血液里面始终存在一定数量的胰岛素和胰高血糖素。胰岛素的势力占上风，则血糖下降，这就是注射胰岛素会降糖的原因；反之，胰高血糖素的势力占上风，则血糖上升。糖尿病人的胰高血糖素比起健康人，在餐前约高出[/FONT]30%[FONT=宋体]，在餐后[/FONT]120[FONT=宋体]分钟内则高出[/FONT]100%[FONT=宋体]。健康人在餐后，胰高血糖素水平是下降的，而糖尿病人则相反。[/FONT]
[FONT=宋体]由于医学界对胰高血糖素的认识还不甚统一，临床上根本没有通过控制胰高血糖素治疗糖尿病的做法。其实，前面提到的所谓胰岛素抵抗，其实相当于胰高血糖素水平过高，抵消了胰岛素的作用。这就是为什么糖尿病人，尽管具有高水平的基础胰岛素，却维持高水平血糖的根本原因。[/FONT]
[FONT=宋体]首先简单了解一下，胰岛素和胰高血糖素在正常情况下，怎样协同工作的。人体的能量主要来自葡萄糖。细胞依靠胰岛素的帮助，从血液摄取葡萄糖。所以，一方面血液里的葡萄糖会因为不断地被细胞吸收，呈下降的趋势。血液里的葡萄糖下降到某种水平，却不能得到及时的补充，则细胞就会因为得不到葡萄糖而死亡，生命将无法延续。应该有一个机制，专门处理葡糖供的问题。这就是胰高血糖素。胰高血糖素促进肝脏分解糖原为葡萄糖，并把葡萄糖投放到血液里。所以说胰高血糖素是负责血糖上升的激素，与胰岛素相反。在这里我们可以看到，只要抑制肝糖原分解，就可以阻止血糖上升。抑制肝糖原分解有两个环节：[/FONT]1[FONT=宋体]）即抑制胰高血糖素分泌；[/FONT]2[FONT=宋体]）直接抑制肝糖原分解。二甲双胍是直接抑制肝糖原的，但是对重度糖尿病人效果不好。另外，由于二甲双胍对肝功能有副作用，所以同时不利于肝脏把乳酸合成为葡萄糖，这就是二甲双胍易导致乳酸中毒的根本原因。[/FONT]
[FONT=宋体]总结一下，只要胰高血糖素的分泌不过量，血液里的胰岛素水平只要正常，血糖应该维持在正常水平。那么摆在我们面前的问题只有一个：如何防止胰高血糖素的过量分泌。笔者的临床经验说明，同时所查阅的文献也暗示，胰岛[/FONT]A[FONT=宋体]细胞的能量储备（即[/FONT]ATP[FONT=宋体]存量）下降，会增加胰高血糖素的分泌。那么糖尿病人的胰岛[/FONT]A[FONT=宋体]细胞果然不能生产和储备足够的能量吗？答案是肯定的。[/FONT]
[FONT=宋体]生物能量的产生主要决定于[/FONT]2[FONT=宋体]个因素，即葡萄糖和氧气。现在是营养过剩的时代，而且对于糖尿病人而言，他们的胰岛素水平是高于正常人的，所以细胞获得足够量的葡萄糖是不成问题的。国外科研机构对糖尿病人的肌细胞进行的定量检测也证明了这一点。所以，因为红细胞功能下降，不能把足量的氧气输送到组织细胞，可能是糖尿病人不能产生足够能量的唯一原因。一个葡萄糖分子在有氧和无氧环境下，贡献的生物能分别是[/FONT]38[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]和[/FONT]2[FONT=宋体]个[/FONT]ATP[FONT=宋体]，前者是后者的[/FONT]19[FONT=宋体]倍。所以缺氧一定会导致细胞能量产生不足。这就是为什么血液粘稠的人群缺乏活力、免疫力低下、产生各种疾病的原因。血液粘稠的本质就是红细胞功能下降。糖尿病人红细胞为什么品质低下呢？[/FONT]
[FONT=宋体]红细胞的品质从功能角度看，主要涉及两个方面，即变形性和聚集性。变形越好，越容易穿越毛细血管，并和组织细胞顺畅进行气体交换；聚集性越严重，则越不利于红细胞和组织细胞充分接触，所以不利于气体交换。红细胞的表面，正常情况下带有负电，所以它们之间相互受到静电斥力，所以排布的比较均匀。在显微镜下观察，糖尿病人的红细胞聚集非常严重，其颜色、变形性都很差，而且到处都是斑斑驳驳的自由基。笔者查阅了大量的国外文献，得出红细胞品质低下的原因：[/FONT]
1[FONT=宋体]）自由基泛滥会破坏细胞膜，当然也包括红细胞膜；[/FONT]
2[FONT=宋体]）被自由基破坏的红细胞很容易和血糖发生糖基化（[/FONT]Glycation[FONT=宋体]），其结果红细胞的变形性下降、聚集度增加。[/FONT]
[FONT=宋体]自由基的产生原因很多，用一句话概括就是：任何过度的活动，都会导致自由基增加，如，过度劳累、饮酒过度、纵欲无度、劳心过度、工作压力过度等。如果我们总结[/FONT]2[FONT=宋体]型糖尿病人的发病历程，他们都经历这种[/FONT]“[FONT=宋体]过度[/FONT]”[FONT=宋体]过程。但是同样的[/FONT]“[FONT=宋体]过度[/FONT]”[FONT=宋体]，并非每个人都会得糖尿病。笔者大胆推测这可能和胰岛细胞的排列有关。胰岛细胞的排列看似群岛，所以被称作胰岛。这种排列有利于胰细胞和组织液最充分接触，并与之进行物质交换和气体交换。血液里的任何变化胰岛细胞最[/FONT]“[FONT=宋体]了解[/FONT]”[FONT=宋体]。但是，不难想象，如果胰岛细胞的这种岛状排列不够理想，如每个岛屿过大，岛屿之间过紧，都不利于胰岛细胞与组织液亲密接触，此时物质和气体交换都不如意。这可能就是糖尿病病的遗传因素。[/FONT]
[FONT=宋体]通过以上分析，治疗糖尿病应该从治疗红细胞着手。笔者的经验证明，只要清除过量自由基，红细胞的品质是可以得到恢复的。人体的红细胞需要[/FONT]120[FONT=宋体]天完成一次完全更换，所以治疗红细胞的时间应不低于[/FONT]90[FONT=宋体]天。清除自由基的最佳选择是抗氧化剂，如黄酮类、多酚类等。[/FONT]
发贴人：wqn1111
如果糖尿病的根本原因仅仅是胰高血糖素的问题，那么移植β细胞为何可以治疗糖尿病，楼主解释下！
[FONT=宋体]发贴人：[/FONT]dadaowan
[FONT=宋体]我对胰岛[/FONT]B[FONT=宋体]细胞移植不是很了解，但可以根据我对糖尿病的认识做一些解释。[/FONT]
[FONT=宋体]首先我认为移植[/FONT]B[FONT=宋体]细胞可以缓解糖尿病病症，却不一定达到治疗的目的。能够缓解的原因如下：[/FONT]
1[FONT=宋体]）移植[/FONT]B[FONT=宋体]细胞有利于更迅速地产生更多的胰岛素，更多的胰岛素有利于血糖下降得更迅速；迅速下降的血糖有利于红细胞更少地受累于糖基化现象。而糖基化显然是红细胞变形性下降、聚集性增加的直接原因。红细胞品质受累于糖基化的程度低，意味着胰岛细胞获得更多的氧气，这有利于抑制胰高血糖素分泌。[/FONT]
2[FONT=宋体]）移植的[/FONT]B[FONT=宋体]细胞对胰岛[/FONT]A[FONT=宋体]细胞有更强烈的旁分泌作用，即胰岛[/FONT]A[FONT=宋体]细胞可以在更多的胰岛素的包围下，获得更多的葡萄糖，此有利于产生更多的能量，并抑制胰高血糖素分泌。[/FONT]
3[FONT=宋体]）由于上述[/FONT]1[FONT=宋体]项原因，机体缺氧情况，因为移植胰岛[/FONT]B[FONT=宋体]细胞有所缓解；缺氧情况的缓解意味着，机体泛滥的自由基也有所改善，有利于红细胞品质下降速度的减缓。[/FONT]
[FONT=宋体]不能够治愈糖尿病的原因如下：[/FONT]
1[FONT=宋体]）糖尿病人的红细胞被自由基和糖基化现象破坏的非常严重，即血粘稠非常严重。在向糖尿病演进的过程中，开始的胰岛细胞是健康的，却正是因为血液粘稠，胰高血糖素分泌过高，拖累了胰岛[/FONT]B[FONT=宋体]细胞，最终使其一点一点坏死（胰岛[/FONT]A[FONT=宋体]细胞在高负荷下保持旺盛的生命力，是令人费解的现象，但那是事实）。只有在坏死的比例达到一定程度才可以表现为糖尿病。也就是说，移植[/FONT]B[FONT=宋体]细胞，本人偏向于认为，其结果只是延缓了病症发展的速度。[/FONT]
2[FONT=宋体]）治疗血粘稠应该双管齐下，一方面积极清除过多的自由基，另一方面把血糖稳定在正常水平。本人不相信仅仅靠移植胰岛[/FONT]B[FONT=宋体]细胞使不会达到这个目的。[/FONT]
[FONT=宋体]本人对缺氧的临床观察不少，我发现高血压很可能是脑组织缺氧时的一种代偿机制。脑部缺氧就不可能产生足够的能量，此时脑部就处于对能源材料的饥渴状态，代偿方法就是供应更多的血液，其结果就是高血压。这是题外话，供大家分享，提供新的视角。[/FONT]
[FONT=宋体]谢谢楼上提出的问题，只要认真地探讨现在的话题，中国将在糖尿病治疗方面，走在世界最前沿。[/FONT]
发贴人：h797
很大胆的设想，佩服！
1，WHO关于糖尿病的定义，我个人认为至少到目前为止还是很恰当的，如果“高血糖的根本原因是胰高血糖素过高，而非胰岛素不足”的观点成立，这与糖尿病的定义也不矛盾，也符合定义中的胰岛素“相对”不足的范畴。
2，“糖尿病人的胰高血糖素比起健康人，在餐前约高出30%，在餐后120分钟内则高出100%”，不知是否有实验室的原始数据？
3，糖尿病分4型，1型糖尿病的低胰岛素水平是不争的事实。
4，“对于糖尿病人而言，他们的胰岛素水平是高于正常人的，所以细胞获得足够量的葡萄糖是不成问题的”，我不太同意这个观点，不管什么原因导致的高血糖，并不意味者其体内葡萄糖剩余，而恰恰是因为葡萄糖不能进入细胞内被利用所致。
5，“治疗糖尿病应该从治疗红细胞着手。笔者的经验证明，只要清除过量自由基，红细胞的品质是可以得到恢复的。人体的红细胞需要120天完成一次完全更换，所以治疗红细胞的时间应不低于90天”，请问：糖尿病患者输入正常人的红细胞是否有降糖作用？
欢迎大家踊跃发言，但禁止学术外的一切言论！
谢谢！
抗氧化产品配合降糖西药是最好的办法。
[FONT=宋体]中国医学界罕见的一场争论――机智、幽默、创新、狂人、哲理、浪漫[/FONT]
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=92&id=6512686&sty=1
下面是部分摘选。
[FONT=宋体]发贴人：[/FONT]dadaowan
[FONT=宋体]你那是校园里的观点、老师对学生的要求。[/FONT]
[FONT=宋体]不光是医学，所有的科学大厦的建造过程中，严谨、科学的推理是最重要的。没有好的推理也就没有好的试验。几乎所有的试验是先有推理的。[/FONT]
[FONT=宋体]糖尿病领域在医学领域也是很特殊的。世界上围绕糖尿病作的试验数都数不过来。忽视这些现成的资源，自己动手去搞，我不认为是明智的。再说以我们的条件，自己搞还不如人家搞得好。我查阅了无数国外的资料，所有他们的试验结果，都在说：你是对的。[/FONT]
[FONT=宋体]我自己也不是没做过试验，我的结论是：红细胞的聚集性、可变形性得到改善时，血糖的调控向生理调控转移。为什么我的试验数据没有收录在我的文章里？我在小县城的诊所进行的，你不会不屑一顾吧。曾经我把我的文章投到《中华内科学杂志》，审稿人员的意见是（我真不想说他们是专家，尽管编辑说是），观点新颖、值得深入研究，但是引用的论据不够权威、没有自己的试验数据。我引用的四军大和青岛大学的试验数据可能就是他们说的[/FONT]
“[FONT=宋体]不够权威[/FONT]
”[FONT=宋体]。其实引用这两个文献只为了证明糖尿病患者的乳酸代谢不正常，而这一点已成为业内常识。[/FONT]
[FONT=宋体]机会对每个人都不是很多的。对我来说时间很少。我提供的产品原料，在美国今年进入[/FONT]
3[FONT=宋体]期临床，我相信那里的医学小组组长不会向氧气方向思考，他的年龄、思维方式、以及思维的惯性，都不大可能让他想到这一点。还有一件法宝在保护着我，那就是我一再反对的两个概念：胰岛素敏感度和胰岛素抵抗。这两个概念在解释糖尿病的时候无所不能。那个组长去年[/FONT]
6[FONT=宋体]月初在圣地亚哥的国家内分泌年会上发表过相关试验数据，说，[/FONT]
“XXX[FONT=宋体]在正常人身上能够降低胰岛素分泌[/FONT]
43%[FONT=宋体]，降低血糖[/FONT]
38%[FONT=宋体]，这说明[/FONT]
XXX[FONT=宋体]能够有效提高胰岛素敏感性[/FONT]
”[FONT=宋体]。我把胰岛素抵抗和胰岛素敏感性比做[/FONT]
“[FONT=宋体]鬼[/FONT]
”[FONT=宋体]，只要这两个概念存在，任何糖尿病问题都可以解释：有利于降糖就是敏感度提高了；不利于降糖就是抵抗增加了。[/FONT]
[FONT=宋体]总之，科研是需要严谨的，但拘泥于形式是不利于创新的产生的。你们一再强调形式，谁能找出我的理论的致命的问题？[/FONT]
[FONT=宋体]谁都有梦想，实现梦想最需要的是伦琴射线，要看到里面的东西，而不是表面的东西。什么是表面的东西？形式。[/FONT]
[FONT=宋体]发贴人：[/FONT]dadaowan
[FONT=宋体]欢迎给我来信。我是个热心肠的人，学术上一丝不苟的人。还是个怪才，我说百年不遇，不知道你们会不会齿冷？[/FONT]
[FONT=宋体]我不太知道面子，就知道要讲道理，有任何含糊的地方要打破沙锅问到底。当然我不是那种死脑筋的人。累了也知道休息。[/FONT]
andme ([FONT=宋体]丁香园超级版主[/FONT]
)[FONT=宋体]没有感动，因为他不需要我的优势。也就是说我们之间目前还没有互补关系[/FONT]
on horizon.
[FONT=宋体]我的知识非常广泛。我觉得自己像钱伟长，所以钱老是我最敬重和喜欢的人。[/FONT]
[FONT=宋体]给大家一个建议，在血液领域里，如果你能够汇总零散的、别人已经得出的结论，你可能会出成果。当然这个时候，查阅、分析、推理是最重要的。我最近在看血液方面的书籍的时候，直觉告诉我现代医学的构建在这个领域是零散的，感觉缺一个[/FONT]
Kingpin[FONT=宋体]。[/FONT]
[FONT=宋体]不知道有多难，可能就是因为不知道有多难，我还想研究电磁波与物质粒子构成的转换问题。这个命题世界上恐怕还没有人提出来过。相对论是对光速刨根问底研究出来的。成为理论之后，理解起来也不是很难。但是狭义相对论还可以，广义相对论感觉牵强，或者至少不完美。光是电磁波的一种，我相信对电磁波刨根问底会挖出现代物理学最大的金矿来。[/FONT]
[FONT=宋体]发贴人：[/FONT]Dadaowan
[FONT=宋体]没错，有人一眼看出我太狂了。[/FONT]
[FONT=宋体]狂人要狂，不狂的结果可能是和精神病医生作长久的朋友。这是一种调剂的方法。[/FONT]
[FONT=宋体]我的周围的人都知道，我说实话一定会让别人觉得我在吹牛。[/FONT]
[FONT=宋体]不好意思，如果认为我是小丑，就给我一句话，从此我不谈我自己。[/FONT]
[FONT=宋体]发贴人：[/FONT]yiyisue ([FONT=宋体]丁香园中级[/FONT]VIP[FONT=宋体]站友[/FONT])
[FONT=宋体]有些天才就是这样[/FONT] [FONT=宋体]！～[/FONT]
[FONT=宋体]发贴人：[/FONT]Dadaowan
[FONT=宋体]回赠[/FONT]andme ([FONT=宋体]丁香园准中级站友[/FONT])[FONT=宋体]：[/FONT]
[FONT=宋体]谦虚、谨慎、不骄、不躁，是传统美德，但谁研究过它们的缺点。这些品质是受人欢迎的，但是它们会非常不利于创造能力的培养、灵感的产生。很多事情是从冒犯开始的。连谈女朋友也一样，如果你列举的美德在社会上盛行，婚姻上媒人介绍的情况就不会越来越少了。你觉得日[/FONT]j[FONT=宋体]本人人是不是很好地把你列举的美德贯彻到身上了？[/FONT]
[FONT=宋体]我不喜欢虚伪的人，我喜欢对谁透明的我。[/FONT]
[FONT=宋体]在讨论问题的时候，我不喜欢没有根据发言，反对不倾听反对意见。我同意谨慎和不躁。[/FONT]
[FONT=宋体]发贴人：[/FONT]dadaowan
andme ([FONT=宋体]丁香园准中级站友[/FONT])[FONT=宋体]：[/FONT]
[FONT=宋体]没错，我在好多专业论坛上发过，目的很简单，就是要经受专业人士的考验。说实话就是你们和山医里不同的声音多，其他地方几乎都是赞叹。我想这个可能是因为其他论坛的会员大多是有一定的临床经验的人，所以我的些提法，比如酒精有利于暂时性地降血糖，他们作为常识来接受，所以很容易得到赞同。尽管在那里感觉很美，但真正在学术上获益的是在这里和山医，正是因为有了不同的声音，我的文章更加丰满、更有说服力。[/FONT]
水龙头、排水口：新说糖尿病
朱承太(大连达道天然生物技术开发有限公司)
先记住下面的4个常识：
1. 一个葡萄糖分子在有氧环境下，经历有氧氧化，贡献38个单位（即ATP）的生物能量和大量的热量。
2. 一个葡萄糖分子在无氧环境下，经历无氧酵解，贡献2个ATP生物能量和少量的热量
不难看出，氧气在能量代谢方面起着不可替代的作用。糖尿病是代谢紊乱症，但是长久以来，世界的医学对糖尿病的研究没有把氧气纳入研究范围，此不可谓20世纪医学最大的败笔。
3. 胰岛素的浓度越高，肝脏就会合成更多的糖原，越有利于血糖水平下降；
4. 胰高血糖素的浓度越高，肝脏就会分解更多的糖原、并释放更多的葡萄糖，所以越有利于血糖上升。显然胰高血糖素的作用和胰岛素的作用正好相反，就像水龙头和排水口的关系一样。
现在我们面前，摆着一个自来水龙头、水槽、以及排水口。
怎样把水槽的水位提高？显然，我们可以把排水口堵上，放大水龙头出水的速度。
怎样把水位降下来呢？显然，可以把水龙头关上，然后打开排水口。
怎样把水位保持在1/3和2/3水线之间呢？
其实也不难。如果当前水位低于1/3线，那么减少排水口的排水速度和放大水龙头的出水速度都有利于水位上涨。反过来，如果水位已经超过了2/3线，则降低出水速度和增加排水速度都有利于水位下降。
人体调节血糖的机制就好比上面的提到的水位调节机制：即水相当于葡萄糖、胰岛素相当于排水口、胰高血糖素相当于水龙头。
正常情况下，血糖下降到接近或低于生理水平的时候，胰高血糖素（水龙头的排水速度）分泌增加，糖原分解增加，有利于血糖水平；而且胰岛素分泌（排水能力）减少，糖原合成（实际排水）减少，不利于血糖下降。总的效果是血糖水平上升。
同样在正常情况下，当血糖上升到接近或超过生理值时（如餐后），胰高血糖素分泌（水龙头的排水速度）大体减少，胰岛素（排水能力）分泌大大增加，血糖被大量合成肝糖（相当于实际排水）储存起来。总的效果是血糖水平下降。
一直到目前为止，世界上无论是从理论上，还是在临床上，对糖尿病只有一个：怎样把排水口的排水速度（胰岛素水平）提高。大家不妨想一想，为什么只有加大排水口的排水能力，才可以把水位降下来？不消说，就是因为水龙头的出水速度（胰高血糖素水平）太大呀。究竟有多少人听说过胰高血糖素？究竟有多少人没有听说过胰岛素？这些都是残酷的现实。我们可以通过，
http://www.TaoPanacea.com/Archives/data1.htm 上的表1来了解，糖尿病人的胰高血糖素是不是很高。
不难发现，糖尿病人的胰高血糖素水平，
无论是餐前，
还是在餐后，远远高于正常人。这说明，我们的水龙头理论是正确的。
国外也早就得出结论，糖尿病人的高血糖的根本原因，无论是餐前，还是在餐后，都是肝糖产生过多。但是正是因为建立了所谓的“胰岛素抵抗”和“胰岛素敏感性”这两个概念，所有的研究主要围绕着胰岛素进行。所以我的意见是把这两个概念统统丢掉。
通过表1我们还可以发现，与正常人相比，糖尿病人应对于血糖的变化，胰岛素的变化缓慢。
另外，，无论是糖尿病人还是正常人，他们的胰岛素和胰高血糖素，随着血糖的变化都在变化。也就是说，无论是水龙头的出水速度，还是排水口的排水速度，始终是变化的。而且胰岛素水平或者胰高血糖素水平，任何一个都不会出现零的情况。换句话说，在生命体内不存在水龙头被完全关紧，也不存在排水口被完全堵死的现象。
那么为什么“胰岛素抵抗”和“胰岛素敏感性”这两个概念的生命力如此强呢？这里有两个原因：1）没有更好的理论解释糖尿病机理；2）用这两个概念解释糖尿病简单，听的人也容易理解。有利于血糖下降就归因于胰岛素敏感型增加，反之，就是胰岛素抵抗增加。
现在既然已经了解了决定血糖水平的因素是水龙头的出水速度和排水口的排水速度，那么理所当然地要研究是什么决定这两个速度。
（未完待续）
（接上期）
先谈谈出水速度，即胰高血糖素。经过我的研究两个因决定素胰高血糖素的分泌速度：
1）我们的研究表明，胰岛A细胞的ATP存量越低，胰高血糖素的分泌越快。
葡萄糖的供应减少或者氧气的供应减少，都会导致细胞的ATP存量下降。糖尿病人的血液粘稠情况随着病程的加重而进一步恶化，缺氧程度随之恶化，所以胰高血糖素的分泌也会更加活跃。高胰高血糖素是造成酮酸中毒的直接原因。
2）肾上腺素的浓度越高，越有利于胰高血糖素分泌。缺氧越严重、ATP存量越低，肾上腺素的分泌越多。
显然，血粘稠、缺氧时，肾上腺素对胰高血糖素的分泌起着推波助澜的作用。
传统理论认为，血糖的水平下降促进胰高血糖素的分泌。这一点与我们提出的理论也不矛盾。因为血糖水平下降，胰岛A细胞就不可能获得充足的葡萄糖，所以ATP存量会下降，胰高血糖素的分泌自然会增加。但是糖尿病人的血糖水平高，胰高血糖素的分泌仍然很高，这说明对胰高血糖素分泌机制的传统认识是错误的。我们做过定量分析，氧气吸收量减少5%时，需要增加90%的葡萄糖才能产生相同数量的ATP。也就是说，糖尿病人的血液粘稠度非常严重，胰岛A细胞当然不能获得充足的氧气，并导致ATP存量不足。
显然为了抑制水龙头的出水速度（胰高血糖素的分泌速度），我们必须让胰岛A细胞获得充足的氧气。由于氧气吸收的关键就是红细胞的品质和血液流动速度，所以只有改善血液粘稠度，才可以抑制水龙头的出水（胰高血糖素的分泌）速度。
活氧素和高血压
大连达道生物/朱承太
原发性高血压指不明缘由的高血压。目前绝大多数高血压就是原发性高血压。我们认为原发性高血压主要包括两方面：1）血液粘稠型；2）血管狭窄型。
由于医学领域一直没有研究过血液粘稠对高血压的影响，所以血液粘稠导致的高血压就成为了不明理由的高血压，并归入原发性高血压。
1）血液粘稠型高血压
血压的高低主要由大脑在单位时间内对血液的需求量决定。而大脑对血液的需求量，主要由大脑在单位时间内需要消耗的生物能决定。大脑的活动越多，消耗的能量就越多，所需要的血液也就越多。正因为能量是关键，所以我们有必要重点认识能量是怎么一回事。
人体所消耗的能量，主要来自葡萄糖的氧化，有很少的部分靠无氧酵解。显然，葡萄糖和氧气是产生能量的关键要素。偏巧这两种物质都是依靠血液来运输的。换句话说，只要大脑缺少能量，只要让血液更快速到达脑部，就可以缓解能量荒。而且显然，血液也是唯一可以解决大脑能量荒的途径。
那么让血液更快地进入脑部，是如何实现的呢？这有两个手段：1）增加心脏每次搏动的输出量；这会导致收缩压的升高；2）增加心脏跳动频率；这会导致舒张压升高。可以发现，让血液更快速地进入脑部的结果，血压必然会升高。同时，也应该注意到，此时心脏的负担也增加了。所以说，长时间处于高压状态，心脏一定会出问题。
从以上分析不难看出，只要大脑出现能量荒，血压就会上升。那么什么情况下，大脑会出现能量荒呢？兴奋、紧张等引起的大脑能量荒，以及由此产生的高血压，我们认为是生理现象，不是疾病。那么为什么很多人在心态很平稳的时候，也会长期出现高血压呢？这就是血液品质和氧气代谢的问题。
首先，氧气充足时，一个葡萄糖可以贡献38个ATP的生物能；反之，如果氧气不足，一个葡萄糖则只能通过酵解、并贡献2个ATP的能量。也就是说，如果大脑得不到充分的氧气，无论获得多少葡萄糖，也会处于能量荒，并进一步导致高血压。
其次，什么情况下会出现缺氧状态呢？
最容易想到的就是空气里缺少氧气的情况，如高原。人初到高原会出现高血压反应就说明这个问题。
（高原地区居民的心脑血管发病率一般低于平原地区居民，这与他们的生活中离不开普洱茶有关。普洱茶是典型的抗氧化剂。另外，高原居民的血液里，红细胞数量高于平原地区居民，这是他们能够维持较正常血压的另一个重要原因）
其实，更普遍的缺氧是血液粘稠的情况。我们知道在身体里氧气是由红细胞运输的，所以红细胞的品质是输送氧气的关键。红细胞的品质包括3个方面：1）聚集性；2）变形性；3）血红蛋白的品质。
聚集性：由于氧气交换在红细胞与各个组织细胞之间进行，所以两者越是接触得充分，气体交换就会进行得越好。所以，红细胞的排列越均匀、分散，越有利于气体的充分交换。但是往往随着年龄的增加，或者是身体虚弱的人，他们的红细胞会像一串铜钱一样聚集在一起，即医学上术语名“缗线状聚集”。这是红细胞的表面蛋白被自由基氧化，并失去表面电性的结果。
变形性：红细胞的直径要显著大于微循环血管的直径。所以，红细胞必须变形，才可以通过微循环血管。我们知道人体绝大多数物质和气体交换在微循环周边的组织液进行。所以，红细胞的变形性良好，才能保障机体细胞可以接触到更多数量的红细胞。红细胞的变形性破坏主要受自由基的氧化影响。
血红蛋白：红细胞的氧气的亲和性主要受血红蛋白的影响。人体的血红蛋白品质主要用“糖化血红蛋白”衡量。而糖化血红蛋白是血红蛋白在自由基的氧化作用下与葡萄糖结合在一起的产物。如果没有自由基的参与，血红蛋白与葡萄糖的结合是可逆的。
可以看出红细胞的品质低下时，机体细胞一定会处于缺氧状态，包括大脑。此时，必然会导致高血压。其实，目前大多数高血压都是红细胞品质低下导致的。这些人的共性是，发病时间在中老年以后，而且血压稍高一些就有明显的不适感。显然，这种高血压，只要恢复红细胞的品质，就会得到治愈。临床上，衡量红细胞的最好指标是血液流变性，即我们通常所说的血液粘稠度。
我们从上面的分析可以看出，红细胞品质的破坏包括3方面，但这3个方面均受到自由基的作用。所以，及时清理自由基是恢复或提高红细胞品质的关键。经过近10年来的努力，现代生物医药发现，清除自由基的最好的物质是“抗氧化剂”。抗氧化剂的范畴非常广泛，但在这里我们只想推荐活氧素食用胶囊。活氧素质所以被称为活氧素，是因为它会在很短的时间里帮助红细胞恢复正常品质。我们也是通过活氧素的应用才发现了机体缺氧与高血压的关系。
改善血液流变性可以降低血压的另一个佐证是：运动员的血压普遍低于正常值。这是因为运动员的血液流变性良好，大脑可以利用较少的血液，就可以获得充足的营养和氧气，并产生足够的能量。
2)血管狭窄型高血压
有一种情况下，即便大脑在单位时间内消耗的能量是一样的，也会导致高血压。这就是血管直径变窄的情况。我们知道外周阻力是形成血压的另一个重要因素。血管狭窄的时候，除了外周阻力会增加，因此导致血压上升；同时，血管狭窄必然不利于血液更快速地进入大脑，所以大脑反过来会促使心脏脉搏加快、每搏输出量增加。所以，此时心脏必然更加高负荷地工作。血管狭窄的原因很多，大部分是先天性的，这些人一般在年轻的时候得高血压、有遗传史、而且心脏会随着年龄的增加而衰败。血栓堵住血管的一部分，也会成为血管变窄的一个原因。还有一种是自由基氧化血小板，并黏附血管内壁。
随着年龄的增长，体内自由基的产生数量会出现供大于求，这种现象伴随着衰老，并会愈演愈烈。自由基除了对红细胞的破坏，还会通过氧化血小板黏附在血管壁上，增加血管的厚度、降低通透性、并降低血管的弹性。自由基对脂蛋白的氧化作用，还会造成脂类代谢紊乱，并造成粥样动脉硬化。可见清除自由基，还有利于血管的疏通和弹性的恢复。
但是天生血管狭窄的人，他们无论血液如何优良，其血压也会在较高位徘徊。80/120毫米汞柱血液对大多数人是最好的。但是对天生血管狭窄的人来说，这个血压可能会令他们感觉不舒服。
我们对疑难病的认识
达道生物/朱承太
（点击这里获得案例集）
一直以来医学界对疑难病既不能够给出具体的病因，又不能够提供有效的解决手段。常见的疑难病包括，头痛、睡眠不良、颈椎痛、腰椎痛、腰膝酸软、身上无力懒散、关节炎、腿脚发凉等。
我们在活氧素食用胶囊的应用过程中无意中发现，活氧素对上述所有的疑难病都能够起到明显的作用。考虑到活氧素自身的功能仅仅是改善血粘稠度、血脂、以及微循环，我们很自然就想到所有疑难病可能是微循环不畅引起的。
我们可以放开视野搜索以下，目前临床上既没有治疗微循环的思想、也没有改善微循环的好的手段。尽管最近出现“过滤血液”、“通血管”等概念，但都还不能够根本地实现有效改善微循环的程度。
可是活氧素的表现令我们一下子就锁定了微循环与疑难病之间的关系。如果健康的人吃活氧素只会出现精力充沛、精神饱满、浑身舒服的感觉。但是腰痛的人吃就一定会出现几天的腰痛；颈椎痛的人就一定会颈椎痛几天；睡眠不好的人则要么直接睡眠好转，要么不好几天再好转；身上无力的人则要么直接变得有力，要么无力加剧几天；腿脚发凉的人会冰凉加剧几天，然后好转；关节炎患者则一定会出现几天的关节作痛。所有这些现象表明，活氧素不仅能够找到病兆部位，而且能起到正面的调理作用。
那么为什么能找到所有的病兆部位呢？开始我们也感到很困惑，而其百病有效的能力也引起了一些人的误解。后来结合活氧素自身的功效，我们推断：所有的疑难病的原因是微循环问题；而活氧素可以全面改善全身的微循环，所以微循环不好的部位（即病兆部位）就会出现明显的反应，即所谓“能够发现所有的病兆部位”。
一直以来，疑难病之所以成为疑难病，是因为临床上缺乏对微循环与疾病之间的研究，而且也没有好的药物可以解决微循环问题。
我们对疑难病的主张将会给人类的健康事业带来革命性的影响，而且有助于提高人们的生活质量。